β-环糊精包合化橘红挥发油共晶吸入剂：急性肺损伤治疗的新策略

　　本研究针对急性肺损伤（ALI）治疗中系统性给药生物利用度低及挥发油难以吸入给药的难题，开发了化橘红挥发油（EVO）与β-环糊精的共晶制剂（EVO-βCD）。体外实验显示其无显著细胞毒性（7.5–120.0 μg/mL）和溶血性（3.75–60.0 μg/mL），并能抑制LPS诱导的16HBE细胞ROS生成；体内实验表明其可有效降低炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平和肺水肿，显著提升药物释放速率与疗效，为ALI吸入治疗提供了安全高效的新方案。

　　

急性肺损伤（Acute Lung Injury, ALI）是导致呼吸衰竭的主要病因，其发生常由炎症反应引发肺气血屏障破坏所致。现有治疗手段因全身给药生物利用度低而受限，而挥发油本身难以开发为吸入剂型。本研究通过结晶技术将化橘红（Exocarpium Citri Grandis）挥发油（EVO）与β-环糊精（β-cyclodextrin, β-CD）形成可吸入共晶体（EVO-βCD），旨在提高药物的生物利用度并增强其对ALI的治疗效果。

体外研究表明，EVO-βCD在7.5–120.0 μg/mL浓度范围内未表现出显著细胞毒性，在3.75–60.0 μg/mL浓度下未引起溶血，显示出良好的安全性。此外，EVO和EVO-βCD均能显著降低经脂多糖（LPS）预处理的16HBE细胞中活性氧（ROS）的产生，突显其抗氧化潜力。

体内实验证实，在LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型中，EVO-βCD共晶比游离EVO更能有效降低炎症细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平，并改善肺水肿情况。该共晶制剂显著提高了药物的释放速率，解决了传统粉末吸入剂的应用难点。这些发现表明，EVO-βCD共晶作为一种新型AL治疗策略，兼具安全性与疗效优势。

研究通过图形摘要强调：该策略采用β-环糊精包合化橘红挥发油形成共晶，为ALI的治疗提供了创新吸入给药方案。