香附寡聚黄酮靶向诱导癌细胞凋亡并增强抗氧化防御的机制研究

　　来自多机构的研究团队针对天然植物抗癌机制未充分探索的问题，开展了香附（Cyperus rotundus）寡聚黄酮（TOF）的抗癌作用研究。通过细胞实验证实TOF能选择性抑制癌细胞增殖（IC50低至253.29 μg/mL），诱导凋亡并调控氧化应激（TAS变化显著），为开发靶向植物疗法提供了新方向。

　　

药用植物在传统医学中长期具有治疗价值，但其生物学机制常未被充分探索。香附（Cyperus rotundus）块茎富含生物活性黄酮类化合物，既往研究已证实其多样的植物化学组成。本研究假设香附总寡聚黄酮（Total Oligomeric Flavonoids, TOF）通过类合成致死（synthetic lethality-like）机制发挥选择性抗癌作用——靶向恶性细胞的同时保护正常细胞。研究分析了TOF对六种癌细胞系的细胞毒性和机制效应：人胶质母细胞瘤（AMGM）、小鼠乳腺腺癌（AMN3）、乳腺癌（MCF7和AMJ13）、卵巢癌（SKOV3）、宫颈癌（HeLa）以及横纹肌肉瘤（RD），并以大鼠胚胎成纤维细胞（REF）和非洲绿猴肾细胞（Vero）作为正常对照。TOF处理浓度为50–500 μg/mL，时间跨度为24、48和72小时。

通过DPPH法评估自由基清除能力，100、200和300 μg/mL的TOF相对于抗坏血酸分别降低DPPH达59.56%、78.9%和93.55%，证实其具有强自由基清除活性。MTT实验显示TOF具有抗增殖效应，IC₅₀值范围从253.29 μg/mL（AMJ13，72小时）到8620.68 μg/mL（Vero，24小时）。细胞病理学变化通过结晶紫染色进行观察。凋亡现象经吖啶橙/碘化丙啶（acridine orange/propidium iodide）双染色、线粒体膜电位崩解、DNA断裂以及彗星实验（comet assay）进一步证实，所有证据均指向TOF选择性诱导癌细胞凋亡，同时保持正常细胞完整性。

总抗氧化状态（Total Antioxidant Status, TAS）分析显示，处理后细胞外部分抗氧化活性上升，而细胞内部分活性下降，其中最显著的变化出现于AMJ13和HeLa细胞。总体而言，TOF通过诱导细胞凋亡和调节氧化应激展现出强效抗癌特性。这一发现支持其作为选择性植物来源治疗候选物的潜力，并为开发更安全、靶向性的癌症治疗策略提供了依据。