锌吡啶甲酸酯通过抗氧化与抗炎机制增强肠屏障功能并缓解实验性结肠炎

　　本研究探讨了锌吡啶甲酸酯对乙酸诱导的溃疡性结肠炎大鼠模型的保护作用。来自未知机构的研究人员通过腹腔注射锌(6 mg/kg)和锌吡啶甲酸酯干预发现，治疗显著降低了MDA、MPO、TNF-α和IL-6水平（p<0.01-0.001），提升GSH、occludin和claudin-1表达，证实其通过抗氧化抗炎途径增强肠道屏障完整性。

　　

锌缺乏可能加剧溃疡性结肠炎症状，但锌吡啶甲酸酯（Zinc Picolinate）的作用尚不明确。本研究通过乙酸（AA）诱导的结肠炎大鼠模型，探究锌吡啶甲酸酯的保护机制。49只雄性SD大鼠分为对照组（生理盐水、锌、锌吡啶甲酸酯）和结肠炎组（生理盐水、锌、锌吡啶甲酸酯、柳氮磺吡啶）。干预组经腹腔注射（6 mg/kg）或口服（柳氮磺吡啶100 mg/kg）给药10天后，用5% AA（1 ml）诱导结肠炎。结肠组织进行宏观、氧化、生化和分子分析。

结果显示：生理盐水预处理的结肠炎组粪便评分、宏观损伤评分、水肿评分，以及丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6水平和组织病理学评分均显著升高（p<0.01-0.001）；而锌浓度、抗氧化谷胱甘肽（GSH）、闭锁蛋白（occludin）和闭合蛋白（claudin-1）水平显著降低（p<0.01-0.001）。锌和锌吡啶甲酸酯预处理显著减轻结肠损伤、氧化应激和炎症反应（p<0.05-0.001），同时增强抗氧化状态和紧密连接蛋白表达。研究表明锌吡啶甲酸酯可能通过减少氧化和炎症损伤、支持肠道屏障完整性，对实验性结肠炎发挥保护作用。