局部雷莫芦单抗对角膜新生血管的抑制作用及机制研究

　　本研究针对角膜新生血管(CNV)的治疗难题，由研究人员通过动物模型对比了局部应用贝伐珠单抗与雷莫芦单抗的疗效。结果显示雷莫芦单抗能显著降低VEGF、VEGFR-2和TRPM2表达水平，抑制角膜新生血管面积，证实其可作为CNV治疗的新选择，并为TRPM2作为促血管生成因子提供了新证据。

　　

研究团队通过实验性角膜新生血管(CNV)模型，评估了局部使用贝伐珠单抗(Bevacizumab)与不同浓度雷莫芦单抗(Ramucirumab)的疗效。42只Sprague Dawley大鼠被分为6组：空白对照组（未处理）、假手术组（二甲基亚砜溶剂）、贝伐珠单抗组(5 mg/ml)以及雷莫芦单抗低(2.5 mg/ml)、中(5 mg/ml)、高(10 mg/ml)剂量组。所有组别（除空白对照组外）均接受角膜灼烧术诱导CNV。

术后14天，通过角膜成像分析显示：贝伐珠单抗与各浓度雷莫芦单抗治疗组的角膜新生血管面积占比均显著低于假手术组（p<0.05）。免疫组化检测发现，假手术组的血管内皮生长因子(VEGF)、其受体VEGFR-2以及瞬时受体电位M2(TRPM2)的免疫反应性显著升高，而所有药物治疗组均出现统计学意义上的下降（p<0.05），但各治疗组间无显著差异（p>0.05）。此外，血液总抗氧化状态(TAS)和总氧化状态(TOS)水平测定及TUNEL凋亡染色结果进一步支持了药物的生物活性。

结论表明，雷莫芦单抗通过抑制VEGF/VEGFR-2通路有效遏制CNV发展，且TRPM2可能作为新的促血管生成靶点参与CNV进程。该研究为雷莫芦单抗的局部应用提供了临床前证据，拓展了CNV的治疗策略。