小麦S型细胞质雄性不育中miRNA及其调控网络的综合解析

　　为解决小麦细胞质雄性不育（CMS）机制中miRNA调控网络不明的问题，研究人员通过高通量测序对比分析CMS系"S1376A"与保持系"1376B"花药，发现2837个新型miRNA家族及114个已知miRNA，揭示tae-miR169/399/395等通过调控淀粉蔗糖代谢（涉及α-amylase、β-amylase等酶活性）、MYB表达及微管形成等通路导致花粉淀粉积累缺陷的分子机制，为杂交小麦育种提供新靶点。

　　

通过比较性小RNA测序技术，研究人员对小麦S型细胞质雄性不育（CMS）系"S1376A"及其保持系"1376B"的花药开展高通量测序分析。首次在小麦花蕾中鉴定出114个已知microRNA（miRNA），分属2473个保守家族和364个非保守家族，同时发现2837个潜在新型miRNA家族。研究揭示多个与CMS相关的miRNA靶基因编码关键转录因子和功能蛋白，这些分子可能参与淀粉与蔗糖代谢调控、MYB转录因子表达、糖酵解过程以及微管形成等生物学进程。在CMS系"S1376A"中，蔗糖合成酶（sucrose synthase）和磷酸合成酶（phosphate synthase）活性显著低于保持系，淀粉代谢关键酶（如α-淀粉酶（α-amylase）、β-淀粉酶（β-amylase））活性同样下降。特异性miRNA（包括tae-miR169、tae-miR-399和tae-miR-395）被证实可能通过阻碍蔗糖分解、加速淀粉降解途径，导致花粉淀粉积累缺陷，从而引发雄性不育现象。