miR-153过表达靶向抑制BCL2诱导肝癌细胞自噬与凋亡的机制研究

　　本研究针对肝细胞癌（HCC）中miR-153下调促进肿瘤增殖的问题，通过将miR-153克隆至PLKO1载体转染HepG2细胞，发现其可显著抑制BCL2表达（P<0.01），解除Beclin 1-BCL2复合物抑制，激活LC3与BECN1介导的自噬通路，最终诱导癌细胞凋亡。该研究为HCC靶向治疗提供了新策略。

　　

证据表明，肝细胞癌（HCC）组织与细胞中miR-153的下调会促进肿瘤增殖。癌细胞的特征之一是细胞内B细胞淋巴瘤2（BCL2）基因的高表达，该基因是细胞凋亡的重要屏障。本研究通过实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测发现，将克隆化的miR-153转染至HepG2癌细胞后，可改变自噬相关基因的表达，显著降低BCL2基因表达（P?LC3）和BECN1的表达显著上升。研究证实miR-153在PLKO1载体中的克隆具有高效性，且能在靶细胞内稳定表达。通过靶向抑制BCL2、上调LC3与BECN1的表达，miR-153可能诱导HCC细胞系发生凋亡和自噬。研究中采用荧光素酶实验（luciferase assay）进行基因靶向验证，并使用ANOVA进行统计分析。