结核病(TB)暴露与防护机制研究：揭示免疫应答新视角

　　来自国际研究团队的最新研究聚焦结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)的免疫逃逸机制，通过单细胞RNA测序技术揭示宿主-病原体互作过程中IFN-γ信号通路的动态调控特征，为开发新型TB疫苗和免疫治疗策略提供关键理论依据。

　　

最新研究通过单细胞转录组分析揭示，结核分枝杆菌(MTB)感染可诱导宿主免疫细胞产生独特的IFN-γ应答模式。研究发现CD4⁺T细胞与巨噬细胞之间的交叉对话(cross-talk)通过JAK-STAT信号通路调控免疫突触(immunological synapse)形成。特别值得注意的是，研究首次报道MTB特异性抗原ESAT-6可直接干扰线粒体活性氧(mROS)产生机制，导致自噬(autophagy)过程受阻。通过CRISPR-Cas9基因编辑技术验证，HIF-1α介导的代谢重编程代谢重编程(metabolic reprogramming)在宿主防御中发挥核心作用。该发现为开发靶向宿主导向治疗(host-directed therapy, HDT)的新型结核病防治策略提供了重要分子依据。