细胞因子血液吸附疗法（PS-Arg）在大鼠静脉-静脉体外膜肺氧合（VV ECMO）中通过下调炎症信号通路减轻肺损伤的作用及机制研究

　　本研究针对VV ECMO期间全身性炎症调控难题，研究人员通过大鼠模型首次系统评估了新型小分子亲和配体吸附剂PS-Arg的细胞因子清除效能。结果表明：PS-Arg能显著降低TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子水平，维持血气稳定并减轻肺组织病理损伤。RNA测序证实其通过抑制炎症相关信号通路发挥肺保护作用，为临床ECMO辅助期间的炎症调控提供了实验依据。

　　

细胞因子血液吸附疗法近年来被提议用于调控过度炎症反应，但其在静脉-静脉体外膜肺氧合（VV ECMO）过程中的临床效益仍不明确。本研究通过大鼠模型系统评估了小分子亲和配体吸附剂（PS-Arg）在VV ECMO期间的效应与机制。

研究将45只Sprague–Dawley（SD）大鼠分为三组：对照组、VV ECMO组以及ECMO联合血液吸附组（VV ECMO + HA组），每组15只。所有实验均重复至少3次。ECMO支持时长为3小时，撤机后检测动脉血气、血清细胞因子水平及肺组织损伤程度，并对肺组织进行组织学分析和RNA测序。

结果发现，PS-Arg介导的细胞因子吸附治疗在增加循环血容量的同时维持了血气稳定。聚苯乙烯-精氨酸（Polystyrene-arginine）显著降低了血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）的水平，减轻了肺损伤，并抑制了肺部巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。RNA测序分析提示，这一保护效应与炎症相关信号通路的下调密切相关。

本研究说明，细胞因子血液吸附疗法可通过下调炎症信号通路关键组分，显著减轻VV ECMO大鼠的全身性炎症反应，并发挥肺保护作用。