局部角膜干燥体外模型的建立及其在角膜Dellen与溃疡病理机制研究中的意义

　　本研究针对角膜干燥导致的病理性变薄机制不明问题，由研究人员通过建立四种体外角膜脱水模型，结合扫频源光学相干断层扫描(OCT)和计算机化组织学分析，发现脱水可致角膜厚度最低降至49 μm，且变薄源于胶原板层压缩而非实质性缺损，经复水后完全可逆，为角膜Dellen及溃疡的临床治疗提供了关键阈值与理论依据。

　　

为探究局部角膜干燥的病理生理机制，研究人员开发了四种^{ex vivo}（体外）角膜脱水实验模型。通过对28例角膜样本进行系统性脱水处理，并采用扫频源光学相干断层扫描（swept-source OCT）持续监测厚度变化，发现所有模型均出现区域性角膜变薄，其形态学特征与临床角膜Dellen高度相似。在最优脱水模型中，角膜平均最薄处达102 ± 30 μm，个别区域甚至低至49 μm。进一步对14例样本进行组织学分析及胶原板层计算机计数，证实厚度下降源于胶原纤维密度增高而非实质性损失。其余14例样本经复水处理后，OCT显示角膜厚度完全恢复。结果表明，角膜Dellen变本质是局部脱水引发的胶原压缩现象，且在该厚度阈值以上复水可实现结构完全修复。