胆汁酸信号调控在MASLD发病机制与靶向治疗中的前沿进展

　　本刊推荐：国际研究团队针对代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的发病机制，深入探讨胆汁酸（BA）信号通路沿肠-肝轴的核心调控作用。研究揭示BA受体激动剂及转运调控可改善肝代谢与肠道屏障功能，为临床干预提供新靶点，对逆转肝纤维化及肝癌防治具有重要意义。

　　

代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）全球患病率持续上升，已成为重大公共卫生挑战。其发病机制核心在于脂质与葡萄糖代谢紊乱引发的肝细胞应激、炎症反应及肝纤维化，最终可进展为肝硬化与肝癌。肠道菌群失调（intestinal dysbiosis）和细菌移位进一步加剧肝脏及全身炎症反应，推动疾病恶化。

胆汁酸（BA）受体作为MASLD病理生理过程中的关键调控者，同时参与肝脏代谢稳态和肠道屏障功能的维持。目前临床研究聚焦于通过靶向肠-肝轴上的BA受体开发新型治疗策略，包括直接使用受体激动剂或间接调控胆汁酸转运体系。本综述系统总结BA信号在MASLD中的作用机制，评估实验与临床研究中BA受体激动剂的关键证据，并对未来靶向BA通路的治疗策略面临的机遇与挑战提出展望。

通俗总结（Plain Language Summary）指出，MASLD与代谢紊乱密切相关，可导致严重肝脏病变。胆汁酸受体在维持肝脏和肠道健康中起核心作用，因此成为治疗干预的重要靶点。当前研究正致力于通过调节这些受体开发新的MASLD治疗方法。

（注：原文中机器生成提示及FAQ链接内容因与科学表述无关，已依据要求省略。专业术语如MASLD、BA等均保留英文缩写，并采用自然生动的学术表达方式进行整合，未出现第一人称及文献引用标识。）