综述：hMPV共感染：病毒与细菌致病机制中独特的免疫病理机制及临床意义

　　本综述系统探讨了人偏肺病毒（hMPV）与病毒（如hRSV、流感病毒、SARS-CoV-2）及细菌（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）共感染的免疫病理机制与临床意义。文章强调病毒共感染通过延长复制与I型干扰素（IFN）抑制加剧炎症，而细菌共感染利用上皮损伤与黏蛋白过度产生增强黏附、生物膜形成及耐药性。共同机制包括上皮屏障破坏与IL-6/TNF-α驱动的细胞因子失调。该研究为共感染的诊断与靶向治疗策略提供了重要理论依据。

　　

Abstract

人偏肺病毒（hMPV）与病毒或细菌病原体的共感染现象，近年来被广泛认为是导致重症呼吸道疾病的关键因素，尤其在儿童、老年人与免疫缺陷群体中表现显著。本综述整合了当前关于hMPV与常见呼吸道病毒（如人类呼吸道合胞病毒hRSV、流感病毒、SARS-CoV-2）以及细菌（如肺炎链球菌Streptococcus pneumoniae、流感嗜血杆菌Haemophilus influenzae）共感染的研究进展，重点分析了其共同与独特的致病机制。

病毒共感染通常通过延长病毒复制周期和抑制I型干扰素（IFN）应答，显著增强炎症反应并导致组织损伤。例如hMPV与hRSV共感染可协同抑制IFN信号通路，加剧气道高反应性；而与流感病毒共感染则可能加速病毒扩散与上皮细胞凋亡。相比之下，细菌共感染更倾向于利用hMPV感染导致的呼吸道上皮损伤和黏液过量分泌，增强细菌黏附与生物膜形成能力，同时促进抗生素耐药性的发生。例如肺炎链球菌可通过表达表面蛋白与宿主上皮受体结合，利用炎症环境形成生物膜，逃逸免疫清除。

在机制层面，hMPV共感染导致上皮屏障功能破坏和细胞因子失调——尤其是白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的过度分泌，是不同病原共感染导致病情恶化的共同通路。这些反应不仅加重局部炎症，还可能引发全身性免疫病理反应。

本文通过结构化检索PubMed、Scopus及Web of Science等数据库，系统比较了病毒与细菌在hMPV共感染中的免疫调控差异，突出了其在临床诊断与治疗策略中的不同意义。该综述的创新性在于区分了不同类型共感染的特异机制，为开发针对性的干预手段（如抗病毒制剂、黏膜疫苗或抗菌生物膜抑制剂）提供了理论依据，有助于减轻hMPV相关呼吸道疾病的整体负担。

Graphical Abstract

图像摘要部分通过示意图直观对比了病毒与细菌共感染hMPV后的不同致病途径：病毒主要通过干扰素抑制与复制增强推动炎症，而细菌则聚焦于上皮损伤与生物膜形成。图中还突出了IL-6/TNF-α通路在共致病机制中的核心角色。