超越发热：登革感染中神经系统并发症的多样谱系与临床管理策略

　　本综述系统分析了登革病毒感染引发的神经系统并发症，涵盖脑炎（Encephalitis）、吉兰-巴雷综合征（GBS）等多种中枢与周围神经系统病变，强调在登革热流行区对急性发热伴神经症状患者进行早期鉴别诊断与多模式干预（包括CSF检测、神经影像学及免疫治疗）的重要性。

　　

研究亮点

材料与方法

本研究为一项在马哈拉施特拉邦三级医院开展的ambispective（前瞻回顾性）单中心研究，时间跨度为2024年3月至2025年2月。所有登革热住院患者数据均从医院电子病历库提取。研究获机构伦理委员会批准，所有操作遵循《赫尔辛基宣言》伦理准则及良好临床实践（GCP）指南。登革热诊断依据…

结果

在研究期间共收治672例登革热患者，其中14例（2.02%）出现神经系统表现。11例为男性（78.5%），3例为女性（21.5%），平均年龄36岁。主要神经学表现包括：脑炎（3例）、脑病（1例）、癫痫发作（4例）、缺血性卒中（1例）、臂丛神经炎（1例）、横贯性脊髓炎（1例）、吉兰-巴雷综合征变异型（2例）、肌炎（1例）和脑积水（1例）。多数脑炎与癫痫患者神经影像学无异常，但脑脊液（CSF）常显示细胞数增多（pleocytosis）及蛋白升高。2例死亡（1例癫痫持续状态，1例脑炎），其余患者经支持治疗、皮质类固醇或静脉注射免疫球蛋白（IVIG）完全或部分康复。

缺血性卒中

1例74岁男性在发热2天后突发左侧偏瘫。神经检查显示左侧上下肢肌力3/5，伴左侧中枢性面瘫。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分4分。头颅NCCT显示右侧大脑中动脉（MCA）区急性梗死。CT血管成像未发现大血管闭塞或动脉狭窄，提示可能为登革热相关小血管病变或高凝状态所致卒中。

臂丛神经炎

1例女性患者在发热5天后出现左上肢疼痛与无力。查体显示左上肢弛缓性瘫痪、反射消失。MRI臂丛神经成像显示双侧臂丛神经束（左侧显著）信号增强。CSF蛋白升高（88 mg/dL），细胞数正常。诊断为登革热相关臂丛神经炎，口服泼尼松龙后症状显著改善。

脊髓炎

1例患者发热2天后突发双下肢进行性无力，6小时内肌力从3/5降至1/5。登革热NS1抗原及IgM阳性。CSF分析显示淋巴细胞增多（43 cells/μL）、蛋白88 mg/dL。MRI脊髓可见纵向延伸的T2高信号病灶，符合急性横贯性脊髓炎。患者接受大剂量激素冲击治疗后部分恢复。

肌炎

1例患者在急性发热7天后出现四肢无力与剧烈肌痛。血清肌酸磷酸激酶（CPK）升高至965 U/L，伴严重血小板减少。诊断为登革热相关肌炎，经镇痛对症治疗后疼痛缓解，第14天完全康复。

急性无反射性四肢瘫

1例患者在登革热确诊（IgM阳性）4周后出现急性弛缓性四肢瘫伴感觉异常。神经传导研究提示运动与感觉轴索损害。CSF呈现蛋白-细胞分离（蛋白153 mg/dL，细胞数正常），诊断为急性运动感觉轴索神经病（AMSAN）型吉兰-巴雷综合征（GBS）。经IVIG治疗后神经功能逐渐改善。

脑积水

1例25岁男性发热2天后出现短暂意识丧失与言语紊乱。头颅NCCT显示小脑弥漫低密度灶伴占位效应，第四脑室受压，继发第三脑室与侧脑室扩张。诊断为登革热相关脑积水，行脑室外引流术后神经症状缓解。

讨论

登革热神经系统表现的临床谱系近年显著拓宽。脑病与脑炎发生率分别为0.5%与6.2%。高热、血液浓缩、血小板减少及肝肾功能不全是神经并发症的独立风险因素。神经病变机制包括病毒直接入侵、免疫介导损伤与代谢紊乱。神经影像学与CSF分析是关键诊断工具，免疫调节治疗（如类固醇、IVIG）对多数患者有效。

结论

登革热可累及中枢与周围神经系统，表现为多样化的神经并发症。对急性发热伴神经症状患者应保持高临床警惕性，并将登革热纳入鉴别诊断框架。CSF分析与神经影像学是核心评估手段，早期免疫干预可改善预后。