毛叶仙茅根茎通过抗氧化及调控TH/PALE基因改善氯化铝诱导的果蝇神经毒性研究

　　本文推荐毛叶仙茅（Curculigo pilosa）根茎乙酸乙酯提取物（EECP）作为潜在神经保护剂的研究。结果表明，EECP通过清除自由基（如抑制DPPH/NO）、恢复谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性和调节多巴胺受体基因表达，显著改善AlCl3诱导的氧化应激与神经毒性。分子对接显示根皮苷（phlorizin）与仙茅苷（curculigoside）与酪氨酸羟化酶（TH）结合稳定，为阿尔茨海默病等金属神经毒性疾病提供了天然治疗策略。

　　

Highlight

神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）的发病机制与铝等金属的神经毒性密切相关。这些氧自由基会破坏细胞稳态，引发氧化应激并导致神经毒性。铝毒性在无脊椎和脊椎动物模型中均有报道。毛叶仙茅（Curculigo pilosa）富含多酚类化合物，并通过抗氧化机制展现治疗潜力。

Results and discussion

铝诱导的毒性源于 redox 稳态失衡，导致存活率下降、抗氧化能力减弱及神经基因失调。本研究发现，毛叶仙茅根茎的乙酸乙酯提取物（EECP）能通过抑制DPPH、一氧化氮（NO）和铁还原抗氧化能力（FRAP）有效清除活性氧（ROS）。该提取物通过增强内源性抗氧化状态、恢复硫醇平衡和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性，逆转了AlCl₃诱导的果蝇氧化损伤。此外，EECP处理的AlCl₃暴露果蝇中，酪氨酸羟化酶（TH/PALE基因）和多巴胺受体基因的表达下调不显著（P > 0.05）。根皮苷（phlorizin）和仙茅苷（curculigoside）在分子对接中表现出最佳结合亲和力，分子动力学模拟进一步证实这些化合物在结合位点保持100 ns的稳定性。

Conclusion

毛叶仙茅通过其自由基清除能力显著缓解了AlCl₃诱导的果蝇毒性，因此该植物有望作为对抗铝诱导神经毒性的治疗剂。

Limitation of the study

本研究主要局限在于果蝇与人类存在显著进化距离，其解剖结构、生理功能和免疫反应均有差异，因此结果不能直接推广至人类生物学。后续需在白化大鼠等哺乳动物模型中进一步验证提取物效果，再推进至临床试验。