甜菜红素通过抑制STAT3磷酸化减轻万古霉素诱导的小鼠急性肾损伤

　　本研究揭示天然色素甜菜红素（Betanin）通过分子对接证实其抑制STAT3磷酸化（p-STAT3），显著改善万古霉素（200 mg/kg）诱导的小鼠急性肾损伤（AKI），表现为血清尿素氮和肌酐降低、肾组织炎症减轻及病理结构改善，为STAT3靶向治疗肾损伤提供了新策略。

　　

Section snippets

Bioinformatics Study

STRING数据库（https://string-db.org）用于研究STAT3与邻近酶、转录因子及其他细胞蛋白的互作网络。通过在主界面“Protein by Name”字段输入STAT3并选择物种为Homo sapiens，生成由彩色节点（代表蛋白质）和边线（互作关系）构成的网络。

Bioinformatics Study

为探究STAT3信号传导的关键作用及核心伙伴蛋白，我们通过STRING数据库进行生物信息学分析。该数据库基于七类证据（实验验证、基因邻接、数据库引用、融合/共现、共表达、文献文本出现及蛋白质同源性）对蛋白互作进行评分。

Discussion

为解析甜菜红素与STAT3互作的分子机制，我们将配体对接到STAT3晶体结构的pTyr705位点。文献表明多数STAT3抑制剂靶向含3个口袋的结合裂隙：碱性pTyr705主位点、疏水Leu706位点及由Ile597、Leu607和Ile634构成的侧袋。总体而言，甜菜红素具有合适分子尺寸且两端携带极性/酸性基团，可能通过多重氢键和疏水作用稳定结合于STAT3的磷酸化位点。

Conclusion

综上所述，STAT3阻断通过抑制炎症负荷成为关键治疗策略，可预防实验性急性肾损伤（AKI）。甜菜红素减轻小鼠实验性AKI，改善肾功能参数（如血清尿素和肌酐），并维持肾组织结构的完整性。这些效应至少部分通过抑制STAT3上调和磷酸化实现。本研究为全面探索甜菜红素在不同肾损伤模型中的作用与机制开辟了新途径。