综述：超越血糖控制：SGLT-2抑制剂在心力衰竭管理中的机制洞察

《Cardiology in Review》：Beyond Glycemic Control: Mechanistic Insights Into SGLT-2 Inhibitors in Heart Failure Management

　　心力衰竭与糖尿病、高血压等共病相关，传统治疗以利尿剂和RAAS抑制剂为主。近期研究显示SGLT2抑制剂通过分子机制抑制心肌细胞重塑，为糖尿病及非糖尿病患者提供额外治疗手段。

　　

心力衰竭是一种常见且具有临床意义的心脏疾病，在美国导致了显著的发病率和死亡率。糖尿病和高血压是与心力衰竭相关的两种最常见的并发症。其他心力衰竭的风险因素包括吸烟、肥胖以及心肌梗死和瓣膜病变等内在性心脏疾病。所有这些因素都在一定程度上导致心肌细胞的重塑，最终引发充血性心力衰竭。多年来，使用利尿剂和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物一直是治疗充血性心力衰竭的传统方法。但近年来对糖尿病人群的研究表明，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂会对心肌细胞的重塑产生负面影响。在这篇综述中，我们讨论了这些新开发的药物通过多种分子机制抑制心肌细胞重塑的作用，这些机制独立于它们降低血糖水平的预期效果。此外，本文还强调了这些药物在糖尿病和非糖尿病患者中的使用价值，认为它们可以作为当前心力衰竭治疗的辅助手段。

通俗语言总结心力衰竭是一种严重的心脏疾病，通常与糖尿病和高血压等有关，其他风险因素还包括吸烟和肥胖。这些因素会导致心脏细胞发生变化，最终引发充血性心力衰竭。传统上，利尿剂和针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物被用于治疗心力衰竭。最近的研究表明，最初用于治疗糖尿病的钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂会对心肌细胞的重塑产生负面影响。本文探讨了这些药物在分子水平上如何保护心脏细胞，并提出了它们在糖尿病和非糖尿病患者中作为心力衰竭治疗手段的潜在用途。

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