综述：非他汀类药物在降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）方面的疗效比较：依折麦布（Inclisiran）优于依折麦布（Ezetimibe）、PCSK9抑制剂和贝佩朵酸（Bempedoic Acid）

《Journal of Cardiovascular Pharmacology》：Comparative LDL-C Lowering Efficacy of Nonstatin Therapies: Inclisiran Is Better Than Ezetimibe, PCSK9 Inhibitors, and Bempedoic Acid

　　动脉粥样硬化症由内皮功能障碍引发，其风险因素包括吸烟、高血压、高血糖及高血脂，这些因素导致内皮细胞损伤或死亡。研究显示内皮细胞通过凋亡、焦亡、自噬等8种程序性死亡途径参与疾病进程，本文综述相关机制及调控靶点。

　　

动脉粥样硬化是一种发生在动脉内壁的慢性进行性疾病。内皮功能障碍是动脉粥样硬化早期阶段的关键因素。不健康的生活方式（如吸烟）、高血压、高血糖和高血脂是重要的风险因素，可能导致内皮细胞损伤甚至细胞死亡。高血压通过施加机械应力损伤内皮细胞，从而促进动脉粥样硬化的发生。现有研究表明，血管内皮细胞主要参与多种程序性细胞死亡途径，包括凋亡（apoptosis）、焦亡（pyroptosis）、自噬（autophagy）、铁死亡（ferroptosis）、坏死性凋亡（necroptosis）、铜死亡（cuproptosis）和NETosis（Neutrophil Extracellular Traps formation）。本综述综合了关于动脉粥样硬化过程中血管内皮细胞程序性细胞死亡途径的现有知识，阐述了其触发因素、分子机制及潜在的调控靶点。

通俗语言总结：动脉粥样硬化是一种影响动脉壁的疾病，与内皮功能障碍密切相关，而吸烟、高血压以及高血糖和高胆固醇水平等因素会加重这种功能障碍。这些因素会损伤或杀死内皮细胞，从而加速疾病的进展。最新研究表明，内皮细胞会经历多种类型的程序性细胞死亡，包括凋亡、焦亡、自噬、铁死亡、坏死性凋亡、铜死亡和NETosis。本综述总结了人们对这些细胞死亡途径的当前认识，包括其发生原因、分子机制及可能的调控方法，为如何通过这些途径治疗或预防动脉粥样硬化提供了新的见解。

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