抑制P2X7受体活化改善STZ诱导1型糖尿病大鼠角膜及角膜神经损伤的作用与机制研究

　　来自国内的研究人员为探究糖尿病角膜病变机制，开展了针对P2X7受体（P2X7R）的抑制作用研究。通过动物实验发现，抑制P2X7R可显著改善角膜敏感性、减轻上皮损伤，并调控神经营养因子（如BDNF、NPY）表达，为糖尿病角膜并发症治疗提供新靶点。

　　

研究旨在探讨P2X7受体（P2X7R）对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠角膜及角膜神经的影响及其机制。通过将雄性Wistar大鼠分为正常组（NL）、糖尿病组（DM）和P2X7R抑制剂组（BBG），分别在不同时间点检测角膜知觉、荧光素染色、P2X7R mRNA及蛋白表达。结果显示，糖尿病大鼠P2X7R表达在STZ注射后6周显著升高，但角膜损伤持续恶化。抑制P2X7R活化后，角膜敏感性提升，上皮损伤减轻，角膜基底神经丛密度和长度改善，同时三叉神经中脑源性神经营养因子（BDNF）和神经肽Y（NPY）表达增加。研究表明，P2X7R的激活与糖尿病角膜病变进展不同步，其抑制剂可通过调节神经营养因子和神经肽表达，有效缓解角膜损伤并促进神经修复。