靶向PDGFR、EGFR、FGFR和VEGFR：肺动脉高压中由关键受体酪氨酸激酶驱动的代谢重编程

《MEDICINAL RESEARCH REVIEWS》：Targeting PDGFR, EGFR, FGFR, and VEGFR: Key Receptor Tyrosine Kinases-Driven Metabolic Reprogramming in Pulmonary Arterial Hypertension

　　肺动脉高压（PAH）是一种罕见致命的肺血管疾病，由血管收缩和重塑导致右心室衰竭甚至死亡。受体酪氨酸激酶（RTKs）在PAH发病中起关键作用，靶向治疗成为研究热点。目前代谢重编程与RTKs在PAH中的具体关联尚未明确，本文综述PDGFR、EGFR、FGFR和VEGFR在代谢重编程中的作用，探讨潜在机制以指导新型治疗策略开发。

　　

摘要

肺动脉高压（PAH）是一种罕见且危及生命的肺部血管疾病，其特征是肺动脉的血管收缩和重塑，导致持续的肺动脉压力升高、右心室衰竭，甚至死亡。受体酪氨酸激酶（RTKs）在PAH的发病机制中起着关键作用，针对RTKs的靶向治疗因能够抑制细胞增殖和右心室肥大而成为研究热点。RTKs的异常激活会引发下游信号级联反应，包括通过多种调控途径进行代谢重编程，以满足细胞增殖过程中的高能量需求。然而，代谢重编程与PAH中的RTKs之间的关键联系仍大部分尚未被探索。在这篇综述中，我们重点关注四种关键的RTKs：血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、表皮生长因子受体（EGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）在PAH代谢重编程中的作用，并探讨了需要进一步验证的假设。目的是强调如何利用这些机制来开发更好的治疗策略。