石蕊酸通过调控HIF1A/FLT1通路抑制高血压炎症反应与内皮功能障碍：计算生物学驱动的作用机制解析

　　本研究通过生物标志物导向的研究模型，首次系统揭示石蕊酸（Barbatic acid）通过靶向HIF1A/FLT1信号轴改善高血压炎症微环境与内皮功能障碍的双重机制。结合生物信息学预测与Ang II/L-NAME模型实验验证，证实该天然产物可显著降低血压并改善心肾血管病理损伤，为高血压治疗提供了新型候选化合物与机制范式。

　　

疾病预测

通过SuperPred数据库以"石蕊酸"为关键词进行检索，筛选出概率值（Probability）≥0.5的靶点，共获得91个潜在作用靶点（表1）。随后采用DAVID数据库分析这些靶点涉及的KEGG通路，最终鉴定出7条关键信号通路（表2）。将这些通路导入CTD疾病数据库进行归纳分析...

讨论

高血压以体循环动脉血压升高为特征，诊断标准为收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。该疾病常伴有心、脑、肾等靶器官功能质性损害，作为最常见慢性病之一，是心脑血管疾病的重要风险因素。若未得到有效控制，可能引发心肌梗死、脑卒中乃至肾功能衰竭等严重并发症。

结论

本研究采用生物标志物导向的研究策略，系统解析了石蕊酸治疗高血压的治疗效能、优势作用及机制途径，并通过细胞与动物模型验证分析结果。研究证实石蕊酸对高血压具有显著治疗作用，其抗高血压机制涉及10个生物标志物，主要通过调控HIF1A/FLT1通路抑制炎症反应与内皮功能障碍来实现降压效应。