基于多组学整合策略揭示糖脉康颗粒通过多靶点调控MAPK/NF-κB通路治疗糖尿病肾病的机制

　　本研究针对糖尿病肾病(DKD)缺乏有效疗法的临床困境，通过UPLC-MS/MS鉴定糖脉康颗粒(TMK)的30种活性成分，结合网络药理学筛选出384个作用靶点，证实TMK通过抑制MAPK/NF-κB信号通路显著减轻足细胞氧化应激、炎症及凋亡，为中药复方治疗DKD提供多靶点作用机制证据。

　　

通过超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)技术鉴定出糖脉康颗粒(TMK)中的30种生物活性成分，并采用网络药理学方法筛选出384个潜在治疗靶点。研究发现TMK通过作用于AGE-RAGE、EGFR、HIF-1^α等多条信号通路，显著抑制促炎因子释放和氧化应激反应。分子对接与分子动力学模拟证实TMK活性成分与MAPK、NF-κB等关键靶点具有稳定结合能力。体外实验采用CCK-8法、流式细胞术、RT-qPCR等技术验证：TMK处理可有效降低高糖诱导的足细胞凋亡率(p<0.01)，下调TNF-α、IL-6等炎症因子mRNA表达，同时提升超氧化物歧化酶(SOD)活性并降低丙二醛(MDA)水平。Western blot分析显示TMK通过抑制p38 MAPK磷酸化和IκBα降解来阻断NF-κB通路活化。该研究揭示中药复方通过"多成分-多靶点-多通路"协同作用机制治疗糖尿病肾病的科学内涵。