羟基红花黄色素A通过靶向Prkcd/Btk/Vav1调控脂肪组织免疫炎症通路的新型减肥机制研究

　　本研究针对羟基红花黄色素A（HSYA）的抗肥胖机制展开探索。来自国内的研究团队通过整合转录组测序与网络药理学分析，发现HSYA通过下调Prkcd、Btk、Vav1基因表达，显著改善肥胖小鼠代谢异常并抑制脂肪组织免疫炎症反应，为肥胖治疗提供了新靶点。

　　

羟基红花黄色素A（Hydroxysafflor Yellow A, HSYA）作为一种具有抗炎活性的天然化合物，在心血管疾病中已有应用背景。最新研究发现，该物质对高脂饮食诱导的肥胖（Diet-Induced Obese, DIO）小鼠表现出显著的减重效应，并能改善糖脂代谢紊乱。

研究人员通过白色脂肪组织（White Adipose Tissue, WAT）全转录组测序技术，筛选出739个差异表达基因（Differentially Expressed Genes, DEGs），并结合网络药理学预测，聚焦于21个重叠靶点。实验验证表明，HSYA的核心作用靶点涉及蛋白激酶Cδ（Prkcd）、布鲁顿酪氨酸激酶（Btk）以及鸟嘌呤核苷酸交换因子Vav1（Vav1）——这些基因均参与免疫炎症相关通路，如趋化因子信号通路和B细胞受体信号通路。

在分子层面，RT-qPCR结果证实HSYA处理可显著下调3T3-L1脂肪细胞和RAW264.7巨噬细胞中Prkcd、Btk与Vav1的mRNA表达。分子对接分析进一步揭示HSYA与VAV1（结合能为-8.5 kcal/mol）、BTK（-6.9 kcal/mol）和PRKCD（-6.6 kcal/mol）之间存在强结合亲和力，提示其直接调控作用。

该研究首次阐明HSYA通过免疫炎症机制缓解肥胖的新途径，为拓展其临床应用至肥胖治疗提供了理论基础。不过，其作用机制在人类中的适用性仍需进一步探索。