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人类胚胎干细胞具有独特的免疫特权
[AD340X300]生物通报道:Geron公司(Nasdaq:GERN)宣布他们的研究表明人类胚胎干细胞(hESCs)具有独特的免疫“豁免”特权(immune-privileged),这提示来源于胚胎干细胞的细胞/器官移植手术可能不会发生排斥反应,因而也许可以减少甚至不需要采取免疫抑制手段。相关文章发表在7月的Stem Cells期刊上。 细胞、组织或器官移植往往由于机体对移植器官的免疫排斥而复杂化。移植的器官能够表达主要组织相容性(MHC)抗原。移植接受者通常会对这些抗原产生强烈的免疫排斥反应,包括炎症和免疫细胞浸润。在多数情况下,接受者必须接受免疫抑制药物来防止免疫排斥从而使移植器官能成
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Leptin与肥胖
[AD340X300]生物通报道:早在十多年前,科学家就知道Leptin(来普汀)对促进人体脂肪燃烧分解起着关键的作用。1994年,美国Rockfeller大学开发的肥胖相关基因Leptin以2000万美元转让给Amgen公司,leptin在当时被认为是减肥良药,但是其后5年的研究表明,这个结论下的为时过早。leptin的作用与人们当初对其的乐观想象相距甚远。这个激素的生理作用越来越令人捉摸不定。但是肥胖症研究者仍然孜孜不倦于leptin的研究中。他们始终对被遗弃的leptin充满希望。leptin在维持生理平衡的能量激素中扮演了一个非常重要的角色。同时还影响其它一些生理功能,如新陈代谢、生殖
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潜在家族性肺癌易感基因定位6号染色体
[AD340X300]生物通报道:研究者已经发现导致肺癌产生的一个潜在的遗传因子。肺癌通常是一种因外部原因例如抽烟而导致的疾病。这一项跨学科的研究由12个研究机构和学校参与,包括国立癌症研究所(NCI)以及国家人类基因组研究协会(NHGRI)这两个分属于国立卫生研究院(NIH)的机构。研究找到了人体第6号染色体上一段肺癌易感区域。这一结果刚刚发表在American Journal of Human Genetics的在线版上,将在今年9月正式印刷出版。 肺癌遗传流行病学协会(The Genetic Epidemiology of Lung Cancer Consortium,GELCC)对52
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杀虫剂抗性:蚊子进化的故事
[AD340X300]生物通报道:研究者发现遗传密码中某一个特殊的位置似乎不仅仅控制着生物体对于某一类杀虫剂的抗性而且还会很大程度上影响生物体进化出如此抗性的能力。发现长期进化过程中出现的这种强而又特殊的限制可帮助生态学家和公共卫生专家认识和预测特定物种在环境因素如杀虫剂的影响下快速形成抗性的能力。这项新研究也能解释进化过程中个体发生某种遗传上的细微区别的原因。这份研究是由法国蒙彼利埃第二大学(Université Montpellier II)Weill领导的国际小组完成。研究的内容是观察蚊子对于两类主要的杀虫剂氨基甲酸酯(carbamates)和有机磷酸酯(organophosphates
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重复序列扩增:研究退行性疾病的窗口
[AD340X300]生物通报道:Tufts大学的一项研究为揭示一类遗传性疾病如亨廷顿综合症(Huntington症)和肌肉萎缩症在人体中的发展进程提供一些线索。研究结果为发生DNA重复序列扩增(expansion of repetitive DNA)这种突变的细胞提前死亡给出了一个潜在的解释,Tufts大学艺术与科学学院的Catherine Freudenreich说。“我们或许能利用这个信息来中止或放缓一些退行性疾病的发展。”有关这个研究的文章发表在7月23日的Molecular Cell期刊上("Expanded CAG repeats activate the DNA damage c
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Cell:益生菌促使蛋白质保护肠道
[AD340X300]生物通报道:耶鲁大学Howard Hugher医学研究中心进行的一项新研究表明大量生活在人类肠道中的益生菌可能帮助肠道内壁免受伤害。研究人员意外地发现,让癌症患者服用抗生素来预防感染的做法可能致使肠道更易遭到破坏,而这种危险可能通过补充肠道益生菌来逆转。之前认为在炎性肠道疾病的治疗中,肠道中良性共生菌也可能会导致炎症反应。而这些新发现则可能修正这种看法。有关这些发现的文章刊登在2004年7月23日的Cell上。这个研究组由耶鲁大学医学院Howard Hughes医学研究中心的Ruslan Medzhitov领导。 “共生细菌能代谢营养物质使我们更容易吸收。它们还有助于胃肠
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DNA第二遗传密码和表观遗传信息与基因表达的联系
[AD340X300]生物通报道:Orion Genomics是一个研发肿瘤诊断产品的生物技术公司。这个公司宣布其学术合作发起人,冷泉港实验室的Rob Martienssen博士已经对第二套遗传密码(“Second genetic code”,epigenetic code),以及表观遗传变化(epigenetic changec)与疾病之间的关系获得了较深入的了解。第二遗传密码是建立在我们熟知的经典遗传密码(3联密码)之外的遗传信息,高等生物的发育调控是通过对其二倍体基因组的选择性表达来实现的。任一组织功能上的分化需要一些特定基因的表达,而其他基因则须在体细胞分裂过程中一直被抑制。DNA甲基
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智力与灰质体积有关
[AD340X300]生物通报道:说到智商,大家一般认为脑的大小很关键,但一份关于脑图像的研究表明人的智力是与位于脑某个区域的灰质的体积相关,从而对于智力的本源提出了新的观点。几十年来,研究者一直都在努力寻找智力的生物学根源。25多年以前,研究发现智商与整个脑的大小有某种较弱的联系。其它的研究也表明智力水平与额叶的大小相关。当今普遍的观点认为一些更为精细的特征影响着智力水平,例如神经脉冲行进的速度或神经元连接的数量。而如今的这份研究认为脑内某区域的体积对于智力水平产生最终的影响,从而对之前的观点提出挑战。加州大学尔湾分校的Haier及其同事用核磁共振成像技术去测定47位成年人脑部的灰质的体积,
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研究发现人类基因组中广泛存在差异
[AD340X300]新华社华盛顿 美国和瑞典研究人员使用一种新型脱氧核糖核酸(DNA)比较技术发现,人类基因组中广泛存在着大段DNA的缺失或增加现象。这一现象对人类遗传多样性和癌症等疾病的发生有重要意义。 携带人体遗传信息的DNA由4个不同的碱基组合而成。不同人基因组之间的碱基排列顺序大部分相同,但也存在极小的差异,主要体现在DNA片断上个别碱基的不同。这种遗传性变异被称为“单核苷酸多态性”。而人体细胞中大段DNA缺失或增加的现象,则被科学家称为“副本数多态性”(CNP)。但这种多态性此前一直被认为只是个别现象,不具有代表性。 在新一期《科学》杂志上,美国纽约科德斯普林港实验室和瑞典卡罗
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从果蝇看伤口如何愈合
[AD340X300]生物通报道:每一个在童年时代有过擦伤经历的人可能都会听过母亲对自己如此般的警告,“千万别去揭伤口的结痂,否则会更严重”,如今一份发表在免费杂志PLoS Biology的网络版上的研究证实母亲的话是有道理的。 人体的组织损伤会引发血液快速凝固和表皮细胞增殖的特征性反应。若是过早除去痂,也就除去了伤口里面部分新生成的组织,把尚停留在修复阶段的表皮细胞带走,甚至撕脱真皮组织从而干扰了伤口愈合。一些不同类型的细胞和蛋白与伤口修复过程相关,但动物细胞对于创伤的响应非常复杂,因而确定这些细胞和蛋白在此过程中扮演的角色是摆在科学家面前的一个难题。斯坦福大学的Galko和Krasnow利
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发现查格斯病的致病蛋白
[AD340X300]新华社墨西哥城 墨西哥国立自治大学生化医药研究所同法国发展研究学院的科学家发现,在拉美流行很广且死亡率极高的查格斯病,是由病原体枯氏锥虫释放的一种叫TC52的蛋白直接引发的。 法国发展研究学院致病研究所弗雷德里克·布勒尼耶博士说,经常被锥鼻虫叮咬的人体内会被一种叫做枯氏锥虫的寄生虫侵入,这种寄生虫所释放的TC52蛋白能够抑制人体免疫系统的正常工作,严重时可引起灶状或弥散性心肌坏死并导致死亡,也就是俗称的查格斯病。 布勒尼耶进一步解释说,这种蛋白一旦侵入人体免疫细胞,会抑制T淋巴细胞增生所必需的白细胞介素的生成,从而降低人体对外界病毒的免疫力。他说:“这种疾病的病症不是
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惊人发现:人类基因组的大范围变异
[AD340X300]生物通报道:冷泉港实验室由Michael Wigler领导的一项新研究揭示出不同人的正常细胞DNA之间存在惊人的差异。相关文章发表在本周的Science上。 研究使用了一种强大的新的DNA图谱技术,这项技术由Wigler的研究组首先研制成功,命名为代表性寡核苷酸微阵列分析 ROMA(representational oligonucleotide microarray analysis)。最初开发这种技术是为了检测正常细胞和癌细胞的遗传差异。应用ROMA技术揭示出染色体扩增和缺失与多种人类癌症有关。( http://www.cshl.edu/public/releases
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科学家找到与1型糖尿病相关的新基因
[AD340X300]生物通报道:休斯顿贝勒医学院(Baylor College of Medicine,BCM)的研究员鉴定了与1型糖尿病的发展相关的众多基因中的一个新基因突变,而且它也可能在严重的糖尿病并发症如肾衰竭中扮演重要的角色。 1型糖尿病属于自免疫疾病,身体的保护机制转向攻击自身胰腺中产胰岛素的α细胞。因此,1型糖尿病患者体内不能产生胰岛素。没有了胰岛素,身体自然就不能调节血液中糖的水平。这类糖尿病主要发生在年轻人身上。这个基因被称为SUMO-4,SUMO-4在调控免疫系统方面起重要作用。当此基因发生突变后,其功能出现异常,导致炎症反应时间延长。突变的SUMO-4基因不仅可能会影响
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老年艾滋病人有患痴呆的风险
[AD340X300]生物通报道:据旧金山Veterrans Affairs医疗中心和UCSF的研究人员说,老年HIV感染病人没有发展成典型的艾滋病,有可能会患上一种与阿尔茨海默症类似的慢性痴呆症。这一发现在7月20日的费城第九届阿尔茨海默症国际大会上公布。 在正常的衰老过程中,大脑中会产生一种叫做β淀粉样蛋白(amyloid beta),这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。但在正常的大脑中,脑啡肽酶neprilysin(NEP)能够降解β淀粉样蛋白,防止其破坏大脑细胞。然而,在HIV病人中,一种HIV相关蛋白(Tat)能够抑制NEP,从而使β淀粉样蛋白不断在病人大脑中积累。 “大脑是HI
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钾钠离子泵与肌张力障碍
[AD340X300]生物通报道:研究发现,神经细胞膜上钾钠泵蛋白的一种微小遗传缺陷与一种罕见类型但破坏性极大的肌张力障碍——急发性肌张力不全-帕金森综合征(rapid-onset dystonia parkinsonism)有关。Paricia de Carvalho Aguiar及其同事首次确定了这种疾病隐含的遗传突变。 这种疾病通常发生在青少年或年轻人身上,发病很突然,丝毫没有预警。患者在发烧、炎热的环境中、运动时间长、分娩或情绪紧张后就会出现震颤并且在数小时甚至数天内无法控制肌肉。一旦发作,疾病就如附骨之蛆,除之不去。Aguiar及其同事从分析7个患这种疾病的家族的大量候选基因入手研究
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黑斑息肉癌研究新进展
[AD340X300]生物通报道:一项新的研究使研究人员对一种罕见的遗传疾病黑斑息肉综合征(Peutz-Jeghers Syndrome,PJS)有了新的了解,研究表明一类称作mTOR抑制剂的药物可能有助于这种疾病的治疗。已经知道这种疾病与胃肠癌、肺癌、乳腺癌、子宫和卵巢癌有一定的关系。相关文章发表在2004年7月的Cancer Cell期刊上。 PJS是由一种使肿瘤抑制基因LKB1失活的突变导致的,属于一种显性遗传疾病。其特征是在口唇及口颊粘膜等处有黑色素沉着,同时胃肠发生多发性息肉。“这些息肉将有30-50%的几率转为恶性并导致患者产生癌变,” Beth Israel Deaconess
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阿尔茨海默病/老年痴呆的主要元凶
[AD340X300]生物通报道:研究者最近报道说他们在对阻止β淀粉状蛋白形成的药物的两次安全性测试中获得了比较满意的结果。β淀粉状蛋白是一种粘性物质,一般认为它会导致阿尔茨海默病患者的脑细胞死亡。阿尔茨海默病协会在7月21日举行的第九届国际阿尔茨海默病及其相关疾病会议(ICAD)上公布了这一研究结果。“目前治疗阿尔茨海默病的药物并不能阻止病情的恶化”,阿尔茨海默协会负责医辽及科学事务的副会长Thies博士说,“因此,我们迫切需要大力推动抵御疾病恶化的治疗研究”。干扰淀粉状蛋白质的候选药物在阿尔茨海默病患者体内试验证实是安全的。具有毒性的β淀粉状蛋白被怀疑是导致阿尔茨海默病的罪魁祸首。β淀粉状
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细菌耐药新发现:溶血磷脂酸可千倍增强抗生素效果
[AD340X300]生物通报道:越来越多的常用抗生素正在丧失它们的功效,因为它们的使用频率太高致使细菌对药物产生了抗性。Rhode Island大学(URI)的研究人员已经找到了这个问题的一个解决方案,即使用一种天然的化合物,这种化合物能使抗生素的功效增加100到1000倍。在进行感染预防的研究时,URI的微生物学教授Paul Cohen偶然注意到了一种化合物——溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid)。在人体发生炎症的部位能自然产生大量这种物质。细菌依据其细胞壁的结构可以化分成两类,即格兰氏阳性和格兰氏阴性菌。给于少量的溶血磷脂酸(80毫摩尔)能使格兰氏阴性菌对抗生素的敏感
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病毒感染引起免疫应答有新进展
[AD340X300]生物通报道:免疫系统对病毒感染产生正确应答对于机体的生存来说非常关键。发表在7月这一期的Immunity上的一份新的研究对于由巨细胞病毒感染所诱发的复杂而有序的细胞信号又有新的认识。受到病毒感染的细胞会分泌干扰素。干扰素的作用是通过“干扰”病毒自我复制的能力来保护其它的细胞免受感染。血液中分泌干扰素的细胞(IPCs)占很少一部分,但是当响应病毒感染信号后就会分泌出大量的干扰素和其它的细胞因子、以及一些重要的化学介质以刺激免疫系统。IPCs或者另一种分泌干扰素的细胞——树突状细胞(DCs)是如何对这么多不同种类的病毒产生应答的呢,这一点我们仍不清楚。一种被称为Toll样受体
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阻断逆转录病毒复制的新机制
[AD340X300]生物通报道:由乔治亚大学(University of Georgia,UGA)研究员领导的科学家小组已经发现了一种能阻断逆转录病毒复制末期一关键步骤的自然发生机制。众所周知,逆转录病毒能导致产生如AIDS和白血病等一些疾病,因此,这一发现对于设计新的治疗方案和抗逆转录病毒药物有着深远的指导意义。研究者在研究绵羊肺癌时发现一种能阻止致癌的逆转录病毒离开寄主细胞扩散的机制。致病的新病毒颗粒无法离开宿主细胞就无法扩散感染更多的新细胞。这个研究结果对于逆转录病毒的进化有了新的了解,同时有助于阐释逆转录病毒生命周期末期的步骤。7月19日的PNAS上刊登了这一研究成果。领导这一研究的