• 生理时钟会随年龄增加而改变

  [AD340X300]老化(aging)的过程就像是受到人体内的一种时钟所控制，根据一项新的研究发现，为何在某些时期老化的速度会特别快？可能是因为体内的时钟(internal clocks)加速所致。一项以老年与年轻的大白鼠所做的实验显示：在不同的部位，体内的时钟在某些时期会有不同的速度，并且通常在年轻的动物会较准时。例如肺脏在中年时会失去24小时的节律，而在基因的表现上，比年轻者呈现出较不规则的表现。相对的，肝脏产生各种蛋白质的作用，就比较不受年龄的影响。而对于肾脏而言，24小时的节律会逐渐的提前。例如基因活性表现的高峰与低点，年老的大白鼠就比年轻的老鼠要快4.5个小时。这项研究发表在网络上

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  时间：2002-07-26

• 美用干细胞治疗多发性硬化症

  [AD340X300]美国华盛顿大学的研究人员日前利用自体干细胞输血的方法治疗了20多名多发性硬化症的患者，并使他们减轻了病情。这种方法是将患者自身的血液抽出以后进行特殊的化学处理后再输入患者体内；另外，美国贝勒医学院也发明了一种新的免疫疗法，即医生将患者自身的免疫T细胞进行克隆后再输入病人的体内，病人在接受了三次免疫治疗以后取得了一定的效果。         多发性硬化症目前被认为是神经系统治疗方面的一个难题，全世界目前有超过200万名的多发性硬化症患者，有关多发性硬化症的病因还不十分清楚，多数人认为是由于病毒感染所致，或是由于人体

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  时间：2002-07-26

• 癌症新疗法 “重启”癌细胞

  [AD340X300] 据中央电视台《国际时讯》报道：我们知道，计算机如果出了毛病，最常见也是最简单的办法就是关闭计算机，然后重新启动。现在，科学家正将这个原理运用到癌症的治疗当中。  我们在画面中看到的是正在死亡的癌细胞。这些癌细胞并不是正常的死亡，斯坦福大学的研究人员采用了一种特殊的办法，让它们“暂时”死亡，随后再让它们“活”过来。科学家把癌细胞“起死回生”的过程比作重新启动有问题的计算机。 斯坦福大学医学中心的迪安·费舍博士说：“关闭癌细胞的基因，也就是又给了细胞恢复正常程序的机会。” 研究人员相信，他们的这种方法可以对癌细胞造成永久性的影响，使这个细胞不再被癌症基

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  时间：2002-07-26

• 酵母功能基因组研究新进展

  [AD340X300]    [生物通讯]一个国际研究小组公布了迄今为止所有生物中最全面、最完整的一次遗传特征分析结果－－酵母基因特征分析结果，这一成果成功为研究人类细胞的基本功能提供了一个有效模型。    这篇发表在7月25日期《自然》杂志上的研究名为“Saccharomyces cerevisiae基因组功能基因特征的分析（Functional profiling of the Saccharomyces cerevisiae genome）”。研究由加拿大McGill大学生物学教授Howard Bussey领导的研究人员进行。&

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  时间：2002-07-26

• 中国科学家发现儿童遗传性白内障致病基因

  [AD340X300]中新社北京七月二十三日电(记者孙自法)记者今天从中国科学院获悉，中国科学家成功发现了儿童白内障的致病基因，为白内障机理研究、正确诊断和有效治疗提示了全新思路。         这一重要研究成果由中国科学家领衔，中科院上海生命科学研究院生物工程研究中心、复旦大学医学院附属眼耳鼻喉科医院、加拿大大不列颠哥伦比亚大学等研究人员合作完成。最新一期国际权威学术期刊《自然·遗传学》已将其发表。         据介绍，在世界范围内，白内障是人类致盲的主要原因，而儿童

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  时间：2002-07-25

• 美国干细胞研究取得新进展

  [AD340X300]新华社信息 　据海外媒体报道，最近，美国两个研究小组分别在干细胞研究方面取得重要进展。日前出版的英国《自然》杂志刊载了他们的研究成果。         美国马里兰州国立卫生研究所的研究人员从实验鼠胚胎中取得胚胎干细胞进行基因改造，使其发育成所需要的神经细胞，再将这些细胞植入患帕金森氏症的实验鼠脑部后，实验鼠的帕金森氏症状明显减轻并存活了２到３个月。这一研究增强了人们对胚胎干细胞应用潜力的信心，并证明胚胎干细胞的确能逆转病情。         美国明尼苏达

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  时间：2002-07-25

• 有助于延缓艾滋病病程的基因模式

  [AD340X300]    [生物通讯]根据一项新研究，携带一种特殊基因模式的人群感染HIV后快速患上艾滋病的可能性较小。    美国约有10％的白人携带有该基因模式，但比起美国黑人而言，这个比例还很小。    “总体而言，携带这个基因模式的人群感染艾滋病的病程比其他人慢。”文章的领导作者、美国国家科学院的Mary Carrington 博士接受路透社健康专栏记者采访时说道。     然而，这个基因模式并非艾滋病病程的唯一影响因素，它的存在也不能确保避开艾滋病。并非每一个

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  时间：2002-07-25

• 研究发现脂蛋白可能与阿尔茨海默氏症有关

  [AD340X300]    [生物通讯]肝脏产生的一种脂蛋白在阿尔茨海默氏症的发生中可能扮演着主要角色。    这种称为clusterin的蛋白质属于脂蛋白运输分子一族。脂蛋白是机体中运输脂肪的分子，是大多数机体功能不可或缺的。    然而，一项新研究发现，患有类似人类的阿尔茨海默氏症大脑疾病的小鼠，脂蛋白的产生似乎能够促进另一种称为β淀粉样蛋白粘性原纤维的形成。一些科学家认为，这些淀粉样蛋白可能就是神经退行性疾病的根源，但尚存在很大争议。    研究人员称，罹患类似人类阿

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  时间：2002-07-25

• 澳大利亚科学家分离出水稻高产基因

  [AD340X300]    [生物通讯]澳大利亚研究人员成功分离出一个水稻高产基因，从而结束了对这个基因长达40年的研究，他们宣称这个基因将导致水稻栽培的大革命。    科学家分离出来的这个基因能够产生更矮、更多产的水稻品种，澳大利亚政府资助的全国科学与产业研究组织（Commonwealth Scientific and Industrial Research Organization ，CSIRO)在本周二举行的新闻发布会上宣布。    研究领导人Wolfgang Spielmeyer表示，这个基因的

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  时间：2002-07-25

• 研究人员发现控制正常眼发育的机制

  [AD340X300]    [生物通讯]加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现了作为引发小鼠正常眼发育的一系列复杂反应的必要组成成分的蛋白质之间的联系。研究人员还认为，这些眼形成所需的特异酶可能与一组尚未识别的、导致其它器官发育的基因类似。    这篇发表在2002年7月19日期《科学》（Science）杂志上的研究由加州大学圣地亚哥分校的医学教授Michael G. Rosenfeld领导。Michael G. Rosenfeld同时也是Howard Hughes 医学研究院的一名研究员。文章的第一作者为Xue Li博士，Xue

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  时间：2002-07-25

• 干细胞决定着我们的寿命？

  [AD340X300]但[生物通讯]是什么决定着我们的寿命？这可能要取决于我们的干细胞。肯塔基大学的一个研究小组发现，寿命最长的小鼠品系，其骨髓中的干细胞特别善于修复DNA。“这是一个全新的概念，我们应该补充一句，研究结果也存在很大争议。”研究小组成员Gary Van Zant表示。    骨髓以及其它部位的干细胞是从肝脏到免疫系统等机体许多组织新细胞的来源。这项发现支持了有关我们衰老原因的理论：我们人类衰老是由于我们身体的干细胞终将用尽，无法再应付使我们的器官保持年轻的细胞更新。    如果果真如此，就有可能通过改变或替代干细胞使它

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  时间：2002-07-24

• 削弱免疫应答、预防动脉硬化的基因变异

  [AD340X300][生物通讯]由杜克大学医学中心的研究人员领导的一个国际研究小组发现，一个免疫应答受体的遗传变异似乎同时也能削弱机体对细菌和其它微生物毒素的免疫应答，防止动脉硬化。科学家认为，他们的发现预示着一种可能的动脉硬化治疗新策略。    这个遗传变异即多态性，发生于由已知10个受体组成的Toll样受体（Toll-like receptors" ，TLRs)家族的成员之一。信号受体Toll在对动物和人类天然免疫的研究中倍受关注，它最初是在研究果蝇(Drosophila)胚胎发育时发现的，但不久人们发现Toll与其配体结合可快速诱导产生多种抗微生物多肽，在

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  时间：2002-07-24

• 发现新的代谢“开关”

  [AD340X300][生物通讯]来自Howard Hughes医学研究院和杜克大学医学中心的研究人员在酵母中发现了G蛋白中一类新的代谢开关。如果发现人体中也存在类似蛋白，将导致治疗糖尿病、酒精中毒和心脏病等疾病新药的产生。    这项研究由美国国家卫生院和Burroughs Wellcome 基金会资助，发表在2002年7月19日期的《分子细胞》（Molecular Cell)杂志上。研究作者包括Howard Hughes医学研究院的研究员Joseph Heitman博士、Toshiaki Harashima博士、以及杜克大学微生物发病机理研究中心的研究人员。&

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  时间：2002-07-24

• 早老性痴呆症和β－淀粉状蛋白质分泌过量有关

  [AD340X300]墨西哥国立自治大学生物医学研究所在最近一期学报中指出，人体内自然存在的β－淀粉状蛋白质分泌过量可能是导致脑神经细胞死亡和阿尔茨海默症（早老性痴呆症）的主要因素。         研究人员发现，当人体患有阿尔茨海默症时，大脑内部会出现过量的的β－淀粉状蛋白质，而这些蛋白质会在患者大脑内部形成一种错误折叠的片状物，聚集在负责神经细胞间传导的突触表面，防碍了神经元之间的正常通信，从而阻止了“记忆”的产生，这也是为什么许多阿尔茨海默症患者失忆的原因之一，情况严重时可能使所覆盖的神经细胞“窒息死亡”。  &nbs

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  时间：2002-07-24

• 研究人员识别出恐惧基因

  [AD340X300][生物通讯]与眼睛的颜色和秃头相比，将基因与具体行为联系起来恐怕要难得多。发表在7月19日期《科学》（Science）杂志上的一篇研究在这一领域的研究取得了实质性进展：研究证明某一形式单基因能够影响我们的大脑如何对苦恼情绪的刺激做出应答。这项发现有助于解释为何该基因的一种形式使人产生焦虑倾向。    该基因编码一种负责将释放的神经递质血清素运送回神经元的运输蛋白。该基因有两种天然形式，即等位基因。一个等位基因含有一个短的启动子区（控制基因表达的DNA片段），另一个则有一个长启动子。最早提示这个运输蛋白基因可能对行为产生影响的研究来自早期一项发

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  时间：2002-07-24

• 与一种罕见骨代谢疾病有关的基因缺失

  [AD340X300][生物通讯]两个表面上无亲缘关系的美国土著儿童却同病相怜：他们都患上了少儿帕哲氏病（juvenile Paget’s disease ，JPD)，这是一种极为罕见的骨代谢疾病。现在，华盛顿大学圣路易斯医学院和Shriners 儿童医院的研究人员发现，这两名少儿帕哲氏病共有一个不同寻常的遗传缺陷。    研究小组发现，两名病人完全缺失一个编码近期发现的一种叫做护骨素(osteoprotegerin,OPG)的蛋白质的基因。护骨素发现于1997年，后又被不同的研究者分别鉴定为破骨细胞生成抑制因子、肿瘤坏死因子(TNF)受体－1和滤泡树状细胞受体－

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  时间：2002-07-24

• 基因疗法治疗心力衰竭

  [AD340X300][生物通讯]加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员开发出一个新治疗基因和一个分子运送系统，实现了在动物实验中通过基因疗法治疗慢性心力衰竭的长期性成功。    心力衰竭是世界上一大主要疾病，又称“充血性心力衰竭”或“心功能不全”。当心脏病或其它疾病使心脏负担加重时，心脏排血功能减弱，以致输出的血量不能满足各器官及组织的代谢需要，同时器官及组织中的血液也不能顺利地回到心脏，因而产生本病的一系列缺氧和淤血表现。仅在美国。心力衰竭患者就超过450万。心力衰竭发作于心脏失去为机体补充足够的血液循环之时。当前，除器官移植和包括人工心脏在内的机械泵装置外还没

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  时间：2002-07-24

• 研究人员开发出癫痫症小鼠模型

  [AD340X300]    [生物通讯]华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员创造出遗传性疾病－－结节性硬化症（tuberous sclerosis complex，TSC)的小鼠模型。这些小鼠在出生后几个月内罹患癫痫症，这是TSC儿童发作的最具破坏性的并发症之一。    这项研究创造出的小鼠是第一批无需毒素注射和损伤产生的癫痫症动物模型之一，研究人员是通过诱导单基因缺陷创造出这个小鼠模型的。有关研究发表在7月18日期的《神经学年鉴》（Annals of Neurology）的网络版上，并将正式发表于9月期的《神经学年鉴》印刷版上。&n

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  时间：2002-07-24

• 研究人员发现修复基因突变的酶

  [AD340X300][生物通讯]科学家识别出一种能够纠正人类基因突变的酶，他们认为该酶对于降低血友病、囊性纤维化和癌症等严重疾病的遗传易感性具有重要意义。    由威尔士Cardiff 大学与苏格兰爱丁堡大学的研究人员组成的研究小组曾于1999年发现一个叫做MBD4酶的基因修复机制，现在他们又发现缺失MBD4酶的小鼠基因突变的频率比正常小鼠高出3倍。    这项由爱丁堡大学细胞与分子生物学研究院的Adrian Bird 教授和Cardiff大学生物科学院的Alan Clarke教授领导的研究发表在7月19日期的《科学》（Scienc

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  时间：2002-07-24

• 揭示MAP激酶的信号传导机制

  [AD340X300]    [生物通讯]德克萨斯大学达拉斯西南医学中心的研究人员通过X射线结晶术，发现了一种特殊的细胞酶是如何找到其作用目标靶并执行其在复杂的细胞通讯过程中的功能的。    这项发现将导致特异性作用这种酶来预防疾病发作的新药的诞生。    研究由德克萨斯大学达拉斯西南医学中心的生物化学教授Elizabeth Goldsmith博士领导，发表在6月期的《分子细胞》（Molecular Cell）杂志上。研究揭示了有丝分裂原激活蛋白（Mitogen -activating protein，M

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  时间：2002-07-24

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