• 急性眼压升高条件下视网膜神经节细胞（RGCs）对FOXP2的依赖性脆弱性

  摘要急性闭角型青光眼会导致眼内压迅速升高。眼高压（OHT）会压迫视神经头并导致视网膜神经节细胞（RGCs）退化。不同亚型的RGCs对OHT的敏感性存在差异。本研究旨在探讨RGCs的这种选择性脆弱性是否与Foxp2基因有关，该基因在神经发育障碍和神经退行性病变中起着关键作用。急性OHT会增加RGCs的凋亡死亡，并降低FOXP2阳性RGCs（F-RGCs）与总RGCs的比例，表明F-RGCs的损失比例高于非F-RGCs。在小鼠中特异性敲除视网膜中的Foxp2基因后，急性OHT引起的F-RGCs过度减少和RGC轴突退化（起泡）现象得到了缓解。此外，F-RGCs的dynactin-1表达水平升高，且其

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 啮齿类新皮层中可塑性标志物的昼夜节律由视交叉上核（Suprachiasmatic Nucleus）及局部昼夜振荡器（local circadian oscillators）调控

  摘要时钟基因表达的昼夜节律是神经元的一个普遍特征。尽管已证明时钟基因产物能够在突触水平上调节神经可塑性，但关于神经可塑性中的分子昼夜节律却知之甚少。在本研究中，我们旨在探讨大鼠大脑皮层中神经可塑性的昼夜调控机制。我们发现，与可塑性相关的标记物——活性调节的细胞骨架相关蛋白（Arc）、脑源性神经营养因子（Bdnf）和早期生长反应蛋白1（Egr1）的表达表现出明显的昼夜节律，在成年新皮质中夜间这些蛋白的转录水平会增加，而在海马体中则没有这种节律变化。这些可塑性标记物的节律性表达仅限于出生后阶段。损伤研究表明，新皮质中Arc、Bdnf和Egr1的节律性表达受视交叉上核（SCN）的调控。通过植入的可编

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 选择性S1PR1/5调节剂Siponimod在3xTg-AD小鼠中改善认知功能和病理状况的双重机制

  摘要阿尔茨海默病（AD）的特征是认知能力逐渐下降，神经炎症和髓鞘功能障碍是其关键的病理机制。Siponimod是一种选择性的S1PR1/5调节剂，与第一代调节剂相比，它具有更好的脑部渗透性和药代动力学特性，因此显示出广阔的治疗潜力。通过网络药理学和分子对接分析，全面阐明了Siponimod在阿尔茨海默病中的作用机制。具体而言，网络药理学确定了与Siponimod相关的主要靶点和通路，而分子对接则有助于预测其与这些靶点的结合亲和力。在体外实验中，使用BV2小胶质细胞来研究LPS刺激后Siponimod的作用，重点关注炎症反应和细胞信号通路。同时，在体内研究中，利用3xTg-AD小鼠模型来评估与认

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• AMPK/PGC-1α/SIRT3介导的线粒体功能障碍在甲醇神经毒性中的作用

  摘要甲醇（MeOH）是一种易挥发且易燃的液体，广泛应用于建筑、汽车和制药行业。它具有全身性和眼部毒性，大多数甲醇中毒患者会出现严重的代谢性酸中毒。职业性吸入甲醇可导致中毒性视神经病变和双侧视神经萎缩。在本研究中，我们探讨了5′-AMP激活的蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α/西雷汀-3（AMPK/PGC-1α/SIRT3）通路是否参与了甲醇引起的线粒体功能障碍。我们进行了一系列行为学、组织学和病理学评估。甲醇暴露减缓了大鼠的体重增长速度，并延长了其逃避反应的时间。此外，甲醇暴露还减少了大鼠的直立时间和水平移动次数，损伤了皮质神经元，并引发了氧化应激损伤。这些变化与神经行为障

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 免疫细胞与神经母细胞瘤之间的因果关系：一项孟德尔随机化研究

  摘要神经母细胞瘤（Neuroblastoma，NB）是一种常见的儿童恶性肿瘤，约占儿童癌症相关死亡的13%。该疾病的预后较差，其发病机制和遗传特征仍然十分复杂。尽管最近的研究表明免疫细胞可能与神经母细胞瘤存在潜在关联，但因果关系尚未明确。在这项研究中，我们利用了731种免疫特征（样本量n=3757）以及三种神经母细胞瘤亚型的全基因组关联研究（Genome-Wide Association Studies，GWAS）汇总统计数据：MYCN扩增型神经母细胞瘤（n=5369）、11q缺失型神经母细胞瘤（n=5222）和1p缺失型神经母细胞瘤（n=5178）。我们进行了孟德尔随机化（Mendelian

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 半乳糖凝集素与神经母细胞瘤因果关系的孟德尔随机化研究：Gal-9被确认为潜在风险因子

  在儿童恶性肿瘤领域，神经母细胞瘤（Neuroblastoma, NB）始终是困扰医学界的难题。这种起源于原始神经嵴细胞的实体肿瘤，虽仅占儿童癌症的10%，却导致了12%的儿童癌症死亡病例。当前治疗方案受限于肿瘤异质性、耐药机制和治疗毒性，疗效不尽如人意。寻找新的生物标志物和治疗靶点，成为改善NB患儿预后的关键突破口。半乳糖凝集素（galectins）家族蛋白近年来在肿瘤研究中备受关注，特别是Gal-1、Gal-3和Gal-9这三个成员。它们通过调控肿瘤免疫逃逸机制，在多种癌症进展中扮演重要角色。既往观察性研究提示Gal-1和Gal-3可能与NB存在关联——Gal-1被发现参与NB免疫逃逸机制并

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 综述：神经退行性疾病中肠道微生物群与血脑屏障完整性的机制性相互作用

  摘要肠道微生物群是居住在胃肠道中的一类多样化的微生物，通过消化、营养物质的产生和免疫调节在维持整体健康方面发挥着至关重要的作用。饮食、生活方式和药物使用等因素显著影响其组成。同时，血脑屏障（BBB）作为重要的保护屏障，调控着血液与大脑之间物质的传递。血脑屏障的破坏与多种神经系统疾病和认知功能下降有关。包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病在内的神经退行性疾病，会因血脑屏障完整性的受损而加剧，有害物质得以进入大脑并加速神经元退化。本文探讨了肠道微生物群与血脑屏障完整性之间的复杂关系，重点关注它们对神经退行性疾病的共同影响。尽管在理解这些系统方面已取得进展，但仍然存在一个关键空白，即未能充分认识它们

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 与轴突再生相关的基因鉴定以及一种潜在的用于治疗神经性疼痛的镇痛药物

  摘要神经病理性疼痛是一种慢性疼痛，由与组织损伤或神经系统中的神经炎症相关的异常病理变化引起。周围轴突损伤常常导致神经病理性疼痛的症状，许多研究表明，背根神经节（DRG）中的轴突再生相关基因（ARRGs）也参与神经病理性疼痛的调节。然而，基于ARRGs的特征在神经病理性疼痛的预测、诊断和治疗中的作用仍不清楚。在这项研究中，我们基于四种ARRGs（HSPB1、SCN11A、GAP43和NRG1）建立了大鼠DRG中的神经病理性疼痛特征，使用了最小绝对收缩和选择算子（LASSO）以及支持向量机-递归特征消除（SVM-RFE）回归方法对GSE24982数据集进行了分析，并结合了GSE30691和GSE2

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 奎纳克林通过调节TLR4/NF-κB轴、星形胶质细胞活化（GFAP）和氧化应激，减轻LPS诱导的大鼠神经炎症

  摘要神经炎症是多种神经退行性疾病的基本病理生理机制。本研究探讨了喹纳克林（QC，一种磷脂酶A2（PLA2）抑制剂）在脂多糖（LPS）诱导的神经炎症中的治疗效果。35只雄性Sprague–Dawley大鼠被分为五组：对照组、单独使用QC组、LPS组、LPS+QC 10 mg/kg组和LPS+QC 30 mg/kg组。QC通过腹腔注射连续三天给药。LPS在最后一次QC给药后两小时给予，六小时后对动物实施安乐死。ELISA分析显示，LPS给药后IL-1β、IL-6和PLA2水平显著升高；然而，QC预处理以剂量依赖的方式减少了这些升高的程度。抗炎因子IL-10的水平在QC预处理后得到增强。QC作为直接

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 综述：利用神经干细胞治疗缺血性中风：对内源性修复机制、基于生物材料的递送系统及外泌体疗法的深入探讨

  摘要由于成年哺乳动物大脑自我修复和再生的能力较弱，导致细胞损伤无法修复，因此神经性疾病（如中风）通常被认为难以治疗。神经干细胞（NSCs）具有自我再生和分化为多种神经细胞类型（包括神经元和胶质细胞）的独特能力，这使它们在中风治疗中具有很高的价值。这些细胞能够分化为神经元和胶质细胞，并在神经网络中发挥作用，从而恢复功能。NSCs还能通过分泌神经营养因子和外泌体来间接促进有益的变化，这些因子和外泌体有助于神经元存活、血管生成并减轻炎症。NSCs还能促使机体产生一种内源性适应性免疫反应，从而增强修复过程并减少缺血性炎症的影响。然而，直接移植的NSCs面临的主要挑战是其在体内的存活时间有限且分化过程难

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 阿佩林调节PVN多巴胺能活性并限制小鼠体重增加：这种效应在高脂饮食下会减弱

  摘要肥胖是由于热量摄入与消耗之间的不平衡造成的，尤其是在高脂肪饮食（HFD）的情况下。阿佩林（Apelin）和多巴胺（Dopamine）可能会影响食物摄入和肥胖。本研究旨在利用光纤光度法（fiber photometry）探讨阿佩林在标准饮食（SD）和高脂肪饮食（HFD）条件下对下丘脑腹侧被盖核（PVN）多巴胺能神经传递的影响。32只成年雄性C57BL/6小鼠被随机分为四组：标准饮食组（SD）、高脂肪饮食组（HFD）、添加阿佩林的标准饮食组（SD+A）以及添加阿佩林的高脂肪饮食组（HFD+A）。研究人员分析了这些小鼠的食物摄入量、体重、血糖水平及行为特征。通过多巴胺传感器利用光纤光度法测量PV

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 皮质酮诱导的大鼠抑郁：谷氨酸能信号传导、突触标志物及MMP-2表达的区域性差异和时间依赖性失调

  摘要在啮齿动物中，长期暴露于皮质酮（CORT）是一种已被验证的用于研究重度抑郁症（MDD）的模型。我们研究了反复给予皮质酮并使其恢复后对雄性Wistar大鼠的行为和分子层面的影响。实验动物每天接受皮下注射皮质酮（40毫克/千克）或安慰剂，持续21天，随后立即进行评估（CORT组）或7天后进行评估（CORT/RE组）。行为评估包括开放场测试（OFT）、Y迷宫测试（YM）和强制游泳测试（FST）。分子分析通过RT-qPCR技术检测海马体和下丘脑中的Nr3c1（GR）、Nr3c2（MR）、Grin1（NR1）和Dlg4（PSD-95）的表达情况，并通过免疫荧光技术检测NR2B、PSD-95和MMP-

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 丹参酮IIA通过cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路促进ApoE−/−小鼠的海马神经发生

  摘要在整个生命过程中，新的细胞由海马齿状回的亚颗粒区（SGZ）中的神经干细胞（NSCs）生成，从而塑造大脑功能。载脂蛋白E（ApoE）的缺乏会随着时间的推移影响神经前体细胞池，进而损害海马齿状回的发育。在人类ApoE4基因型和ApoE敲除（ApoE−/−）小鼠中，已观察到成年海马神经发生受损的现象。ApoE基因是晚发性阿尔茨海默病（AD）最强的遗传风险因素。我们之前的研究表明，丹参酮IIA（tan IIA）对AD具有广泛的药理作用。本研究旨在探讨连续两周给予tan IIA（15 mg/kg，每日一次，腹腔注射）对1个月和3个月大的ApoE−/−小鼠海马神经发生的影响。结果表明，tan IIA治

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 口服短链脂肪酸或益生菌可延长感染羊瘙痒病的仓鼠的存活时间，并减轻其神经病理损伤

  摘要朊病毒疾病（PrDs）是一种致命的神经退行性疾病，其特征是脑组织出现海绵状变性、朊病毒蛋白（PrPSc）的积累、神经元损伤以及胶质增生。目前，针对这些疾病尚无有效的治疗手段或预防措施。本研究利用接种了263K型羊瘙痒病菌株的仓鼠，评估了短链脂肪酸（SCFAs）和益生菌对朊病毒疾病的治疗潜力。治疗方式包括口服给予SCFAs（丙酸钠、丁酸钠、乙酸钠）和益生菌（丁酸梭菌、婴儿双歧杆菌）。研究人员监测了临床症状，并在不同时间点采集了脑组织、粪便和血清样本进行检测。评估内容包括PrPSc的沉积情况、胶质增生、神经炎症、与SCFAs相关的生理指标、通过16S rRNA测序分析肠道微生物群组成，以及利用

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis Elegans）中TNF Alpha-诱导蛋白1的同源基因在TOL-1的作用下表达上调，从而加剧了与β-淀粉样蛋白（Amyloid-Beta）相关的病理过程

  摘要神经炎症已被认为是阿尔茨海默病（AD）的核心病理机制，其发生受到多种分子途径的调控。其中，肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）途径在高等生物中起着关键的炎症反应调节作用，成为治疗AD的潜在靶点。值得注意的是，在AD患者的死后大脑以及转基因秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）模型中，TNFα诱导蛋白1（TNFAIP1）在β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）积累后显著上调。然而，由于该模型中缺乏TNFSF家族的核心成员，其同源物F22E5.6在秀丽隐杆线虫中的调控机制及其在Aβ神经毒性中的作用仍不清楚。通过对TNFSF同源物的系统筛选，发现编码适配蛋白TNF受体相关因子（

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-23

• 一体化电致变色神经形态显示器：实现存算显融合的边缘智能新范式

  随着智能应用在边缘设备上的快速扩张，人们对高效率计算系统的需求日益迫切，这些系统需要具备超低延迟、最小能耗以及无缝人机交互能力。然而，基于冯·诺依曼架构的传统边缘设备，其内存、处理单元和显示单元在物理上是分离的，这种结构导致频繁的数据传输和重复的模数转换，造成巨大的能量损耗和延迟问题。尽管神经形态计算通过存内计算的方式减少数据移动，成为一种有前景的替代方案，但大多数现有的神经形态器件缺乏内置的可视化功能，限制了实时交互反馈的实现。近年来，神经形态发光器件的发展试图弥补这一缺陷，将电信号转换为动态可见光发射，从而直接可视化计算状态。然而，这些系统往往缺乏几项关键的神经形态能力：首先是多终端可操作

  来源：National Science Review

  时间：2025-11-23

• 静息态功能连接揭示智力遗传基础：成人双生子研究揭示DMN网络的关键作用

  当我们思考为什么有些人擅长解决复杂问题而有些人学习能力更强时，其实是在探讨人类智能（intelligence）这一永恒话题。智力作为复杂的认知能力综合体，包含推理、问题解决、记忆和学习等多种成分。早在20世纪初，Spearman就提出"一般智力因素（g factor）"理论，认为存在一个共同因素影响各种认知任务表现。然而，关于智力神经基础的遗传机制至今仍是神经科学领域的热点争议问题。近年来，静息态功能连接（resting-state functional connectivity, rsFC）研究为理解个体差异提供了新视角。这种在无任务状态下测量的大脑区域间同步活动模式，被发现具有高度个体特异

  来源：Brain Communications

  时间：2025-11-23

• 基于性别差异基因表达模式的单核RNA测序样本解卷积新方法

  在神经科学研究的精密化浪潮中，单核RNA测序(single-nucleus RNA sequencing, snRNA-seq)技术以其单细胞水平的分辨率，为揭示脑部复杂细胞类型的基因表达模式带来了革命性突破。然而，这项先进技术面临着一个棘手的现实矛盾：为了获得足够的统计效力需要大样本量，但每个样本的高昂测序成本又限制了实验规模。更棘手的是，基于液滴的snRNA-seq技术通常需要将多个动物的组织样本混合，以达到最佳核浓度。这种混合策略虽然解决了技术层面的需求，却导致个体样本身份信息的丢失，使得研究人员无法追踪个体差异对分子表型的影响，严重制约了疾病机制研究和遗传关联分析的深度。目前主流的样本

  来源：NAR Genomics and Bioinformatics

  时间：2025-11-23

• 综述：SK通道家族的结构、功能及药理学特性

  亮点小电导钙激活钾（SK）通道是调节神经元兴奋性、突触可塑性和心血管功能的关键因子，对重要的生理过程具有显著影响；它们与多种疾病相关，因此成为具有前景的治疗靶点。通过对大鼠和嵌合体SK2以及人类IK通道的冷冻电子显微镜（cryo-EM）研究，揭示了钙激活门控、孔结构及选择性的关键结构特征，为理解SK通道的功能和药理学提供了基础。最新研究表明，磷酸化和脂质相互作用是调控SK通道活性的关键因素，进一步拓展了通道调节的机制。AP30663是一种SK通道的变构调节剂，目前正处于治疗心房颤动的二期临床试验阶段。摘要小电导钙激活钾（SK）通道调控神经元、心肌细胞和内皮细胞的兴奋性和钙信号传导。其功能障碍会

  来源：TRENDS IN Pharmacological Sciences

  时间：2025-11-23

• DHX9 通过促进 STAT1 磷酸化来加剧癫痫发作，从而增加氧化应激和细胞凋亡

  ### DHX9与癫痫发病机制及STAT1相互作用的研究在神经科学领域，癫痫是一种复杂的神经系统疾病，具有全球高达1%的患病率，严重威胁患者的生活质量和社交功能。这种疾病的主要特征是大脑中异常的神经元放电导致反复的癫痫发作，同时伴随多种病理过程，如神经元损伤、炎症反应和氧化应激等。尽管已有多种抗癫痫药物可供选择，但仍有约30%的患者对现有治疗方案产生耐药性，这表明有必要深入研究癫痫的分子发病机制，以探索新的治疗策略。RNA解旋酶在细胞内RNA代谢和基因表达调控中发挥着关键作用。其中，DEAH-box解旋酶9（DHX9）作为RNA解旋酶超家族的重要成员，具有多种生物学功能，包括RNA剪接、转录调

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-11-23

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