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这三个位点的甲基化也许会让你患上抑郁症
据世界卫生组织统计，全球大约有3亿人患有抑郁症。尽管抑郁症的发生与遗传因素有着密切的关系，但与环境因素（如生活中的不愉快和工作上的压力）也有关。如此看来，DNA甲基化也许在老年期抑郁症中扮演重要角色。近日，鹿特丹伊拉斯姆斯大学医学中心的研究人员对约11,000名有抑郁症症状的个体开展表观基因组关联研究。他们发现，人类基因组中三个位点的甲基化与抑郁症有关，且疾病中的轴突导向通路可能被破坏。“我们的研究提供了新的见解，有助于人们了解抑郁症背后的分子机制，”研究人员写道。这项成果于本周发表在《JAMA Psychiatry》上。伊拉斯姆斯大学的Najaf Amin及其同事从7,948名欧洲血统个体的
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大脑如何提取和加工“视觉的隐藏信息 ”
被忽视的香蕉（neglected banana）是一个典型的在日常生活中被我们认为理所当然的事物：当你走进超市，你看到一把把绿色、黄色和棕色的香蕉，你的大脑很自然地就会将它们分类为未成熟的、成熟的和变质的。大脑如何将简单的感觉输入，如“绿色”转变为有意义的“未成熟”信息？许多神经科学家预测，加工处理这些信息可能需要多个大脑皮层的配合。麻省理工学院Picower学习和记忆研究所的一项研究打破了对这一过程的经典理论，他们发现，单独的皮层区域具有至少两个角色。实验室动物将所看到的事物定义为具体的行为相关理解，6个皮层区的大脑细胞连续地在感觉处理和分类之间轮番操作。但是，每个区域都有明显的“个人风格”
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《eLife》对帕金森病理论提出质疑
手脚不停颤抖、肌肉虚弱、动作缓慢……这些都是帕金森症状。全世界有超过600万人患有帕金森。研究人员发现，患者脑内多巴胺生产神经元逐渐消亡，由此产生的神经递质缺陷导致运动机能和认知能力障碍。疑点：蛋白质纤维导致帕金森？目前，普遍认为α-突触核蛋白是帕金森的触发因素之一。这种蛋白一旦聚集、形成针状原纤维（fibrils）并在神经细胞中积累沉淀为路易氏小体（Lewy bodies），就会对脑细胞造成毒性。巴塞尔大学的Henning Stahlberg教授带领的一队科学家与Hoffmann-La Roche有限公司和苏黎世联邦理工大学的科研人员合作，在试管中人工合成α-突触核蛋白原纤维，在原子水平首次
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神经元的“条形码”指导复杂神经网络
大脑是一个极其复杂的器官，了解数十亿个脑细胞如何建立精确连接是神经科学家面临的一项重大挑战。VIB-KU Leuven的Joris de Wit教授和他的研究团队发现了决定个体神经元连接形状、位置和功能的分子代码。研究成果发表在《Neuron》，有助于我们更好地理解自闭症和精神分裂症等脑部疾病。高度专业化的神经元网络控制着我们的思想、情感和记忆，信号沿着这些网络从一个神经元传递到另一个神经元，突触（synapses）是信号的指定接触点。突触的形成受到严格调控。Joris de Wit教授想知道突触连接在何时何地如何出现。“神经元如何识别合适的伙伴？它们怎么知道所需的突触在哪里？这些都是非常基本
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《Neuron》改善记忆指日可待？
痴呆症患者忘记吃晚餐是由于海马损伤。相比之下，患者却可以生动地描述40年前的一次钓鱼经历。这两种情况都需要使用情景记忆。痴呆症损害了新记忆的形成，尤其是疾病发作后的事情。研究人员发现，大脑中某些神经元对学习起至关重要作用。之前，本文研究团队曾发现一组“守门细胞”，这组细胞的学术名称是始层-网状分子层（Oriens-lacunosum moleculare，OLM）细胞。它们恰巧位于海马区，这是已知的新记忆形成活跃脑区。文章作者Klas Kullander团队在《Neuron》发表最新发现，OLM细胞的活动影响大脑记忆编码。当实验小鼠的OLM细胞过度激活时，小鼠的记忆和学习功能恶化。当这些细胞被
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Autophagy：线粒体蛋白转运系统调控神经系统稳态
线粒体蛋白转运系统异常导致胞质中蛋白酶体和自噬功能异常浙江大学生命科学研究院佟超实验室在国际著名期刊Autophagy杂志上在线发表题为“Mitochondrial protein import regulates cytosolic protein homeostasis and neuronal integrity”的研究论文。线粒体是细胞内ATP合成的主要场所，同时也参与细胞内信号分子传递和多种代谢过程。线粒体功能的异常与神经退行性疾病之间有着紧密联系。在这篇文章中，研究人员发现线粒体外膜蛋白转运复合体的重要组成成分Tom40表达水平下降后，胞质中出现蛋白酶体功能下降，细胞自噬也出现异常
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Nature子刊：实验性药物能阻止小鼠帕金森症的恶化
约翰霍普金斯大学的研究人员表示，他们已经开发出了一种类似于用来治疗糖尿病的化合物的实验性药物，该实验性药物可以减缓小鼠帕金森症本身及其症状的恶化。 在用人类脑细胞培养物和活体小鼠模型进行的实验中，研究人员报告说该药阻断了帕金森症标志性的脑细胞降解，预计今年将开始该药的临床试验。约翰霍普金斯大学医学院细胞工程研究所主任，神经学教授，Ted Dawson, M.D., Ph.D. 说: “它对靶神经细胞具有惊人的保护作用。”Dawson解释说，如果计划中的该名为NLY01的药物的临床试验能在人类中取得成功，它可能成为直接针对帕金森症进展的首要治疗方法之一，而不仅仅是针对肌肉强直，痉挛性运动，疲劳，
来源：EurekAlert中文
时间：2018-07-06
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钱璐璐团队打造DNA人工智能神经网络
加州理工学院生物工程助理教授钱璐璐和她的同事开发出了一种由DNA制成的人工神经网络，可以正确地识别分子数字签名。这项工作是人工智能与合成生物分子电路成功“合体”的重要里程碑。论文发表在7月4日《Nature》杂志。“虽然科学家们现在才刚刚开始探索如何为分子机器加载人工智能，但它的潜力是不可否认的，”钱教授说。“类似电子计算机和智能手机对人类社会的推动力，人造分子机器可以用于所有由分子制造的东西，包括颜料和绷带。”人工神经网络是以人脑为灵感的数学模型。尽管人工神经网络与其生物对应相比被简化得很简单，但是功能还是类似于神经元网络的。钱璐璐实验室的工作目标是使用DNA制造的人工神经网络来规划智能行为
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你感到饥饿吗？《Science》文章揭示饥饿神经回路
新的研究揭示，在下丘脑某神秘区域内的一个特别的神经元亚组在调控小鼠的进食和体重上起着核心的作用。这些结果阐释了一个先前未知的调控进食的神经机制，为了解食欲改变提供了新的视角。人们对下丘脑的一个叫做外侧结节核（NTL）区域的功能了解颇为匮乏，但科学家们希望更好地了解它，因为这一脑区损伤的患者会导致其食欲明显变差及体重快速下降。为进一步探索NTL在调控进食和体重中可能有的任何作用，Sarah Xinwei Luo和同事用小鼠模型来观察NTL中生长抑素（SST）神经元的反应。作者发现，SST神经元会在饥饿（剥夺进食一整夜后）及给予饥饿激素（又称生长激素释放肽）后被激活。用药物及光遗传学方法选择性地激
来源：EurekAlert中文
时间：2018-07-06
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基于科学的视频游戏或有助治疗自闭症儿童
自闭症和发育（RAD）研究实验室位于一个类似俄罗斯方块迷宫般的棕色木制建筑中，它距离美国加州大学圣迭戈分校主校区不远。该实验室本身是一个普通的米黄色小房间，但关于它的一切都不同寻常。第一个线索是实验室一名实习生在阳光明媚的4月里穿着一件印有该实验室座右铭：“我们玩智力游戏”的T恤。20岁的Naseem Baramki-Azar是新招募的成员之一，他身穿“超级马里奥兄弟”的球衣。其他6名实验室成员围坐在电脑屏幕前，但他们的显示屏上没有任何通常的图表或电子表格。相反，他们在努力地让卡通鼹鼠从鼠丘里蹦出来，或者让胖乎乎的宇宙飞船朝着电脑屏幕的顶端倾斜。该实验室主任Jeanne Townsend和副主
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Cell重要新成果：从眼睛的“看见”到大脑的“看到”
生物通报道：在近期的“上海论坛2018”上，伦敦大学学院计算机系计算神经科学教授李兆平指出，“看见”和“看到”是不一样的，我们的视网膜仅仅起到摄像机的作用，真正让你看到东西的是你的大脑。但从眼睛视网膜到大脑的这个信息传递过程还是一个谜，有时大脑甚至会忽略掉眼睛所看见的东西，而自己虚构出景象，要想破解这个谜题，需要更先进的技术。来自哈佛医学院，波士顿儿童医院的一组研究人员研发出了一种能追踪视网膜神经元传递视觉信息给大脑丘脑的深远活动（称为boutons）的新技术，丘脑是大脑中用于处理图像的重要区域。这一研究成果公布在Cell杂志上，由哈佛医学院Mark Andermann博士，Chinfei C
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创建神经细胞？用结缔组织细胞就够了
2012年，Benedikt Berninger课题组首次成功地将大脑中的周细胞（pericytes）重编程为神经元。但是，至今周细胞转化为神经元期间所经历的中间状态还未找到。鉴于中间状态对重编程成功的重要性，历时6年，Berninger团队终于识别出了周细胞的神经干细胞样状态，并且，他们利用新发现的中间状态信号通路，掌握了操纵神经元重编程激活或抑制的有效方法。这篇文章是引领非神经元细胞重编程为神经元再生脑组织的关键。在大脑中，周细胞帮助维持血脑屏障，是大脑毛细血管的重要组成部分。此外，周细胞还具有调控血流量、清除和吞噬细胞碎屑，以及维持血脑屏障渗透性和伤口愈合的作用。Berninger团队证
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廉价的阿司匹林能治疗阿尔兹海默症吗？
“阿司匹林是迄今为止使用得最广泛的常见非处方药之一，我们的研究结果可能会赋予该药新的角色，”拉什大学（Rush University）医学中心神经科学、生化和药理学教授Kalipada Pahan博士说。阿尔兹海默症（Alzheimer's disease，AD）是一种致命的痴呆症，在美国，10%的65岁以上老人受此病影响。FDA批准的用于治疗AD相关痴呆症的药物很少，现有药物只能非常有限地缓解症状。虽然导致AD的确切原因尚未阐明，普遍认为，脑内毒性蛋白β淀粉样蛋白（amyloid beta）处理异常是造成痴呆和记忆丧失的主要机制。激活大脑清除废物的细胞机制成为缓解AD的一种可选策略。之前有研
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赶紧停手！Tau靶向药物并非阿尔兹海默症治疗良策
近15年来，超过400项阿尔兹海默症（AD）新药临床试验告以失败，在顽敌面前全球制药巨擘纷纷弃甲投戈。靶向β淀粉样蛋白的药物遭受一连串挫折后，锲而不舍的相关组织将目光投向了tau蛋白，近年来许多文章论述，该蛋白异常和过量堆积是AD发病的关键。重燃希望之余，几家公司已经开始临床试验检验靶向tau蛋白的候选药物了。然而，本周《Current Biology》的一篇文章为不少靶向Tau的策略蒙上了一层雾霾。德雷塞尔大学医学院的研究人员发现，当全世界都以为tau蛋白可以稳固脑细胞微管时，他们的新研究表明：在神经元中，tau的实际作用是促进微管生长并保持动态活跃。“对大脑认知功能来说，微管结构的稳固和活
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5-羟色胺加速学习
5-羟色胺是神经细胞相互作用的主要化学物质之一，其对行为的影响尚不清楚。很长一段时间以来，神经科学家们逐渐勾勒出了有关5-羟色胺在脑内实际功能的综合理论。但是，确定5-羟色胺的具体功能，尤其对学习能力来说，是很有挑战性的。本文作者开发了一个新数学模型找到了问题的答案。“该研究发现，5-羟色胺提高了学习速度”，项目领导者之一Zach Mainen说。“当5-羟色胺神经元被人工激活时，小鼠在实验人员设置的灵活性挑战试验中更快地找到了最佳行为模式。也就是说，当这些神经元活跃时，它们对新信息给予了更多重视，因而大脑得以快速转换。”5-羟色胺的功能被认为是促进大脑可塑性，这项研究增加了这个想法的权重，而
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阿尔兹海默症和唐氏综合症之间具有遗传关联
800个人中大约有1人患有唐氏综合症，患者携带额外的21号染色体拷贝。这些人群大约三分之二伴随早发性阿尔兹海默症（AD）。唐氏患者的AD发病率高以前被认为是由于21号染色体所含的APP基因导致。事实上，21号染色体总共有231个基因，APP被列为主要怀疑对象的原因是它可以生产淀粉样前体蛋白（amyloid precursor proteins），该推断建立在AD患者脑内β淀粉样蛋白积累过多的症状之上。《Brain》最新文章表明，21号染色体其他基因的额外拷贝也会增加唐氏综合症小鼠的AD样脑病理和认知障碍。文章第一作者、伦敦大学学院高级研究员Frances Wiseman博士说：“我们首次找到了
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你的大脑如何在知识和无知之间做出选择？
赌球输了一场，为什么下一场还会赌？不体检没事，一体检就出事？刷抖音停不下来，看书就犯困？心很慌，不敢查高考成绩？身为人类我们“渴求知识”，但有时我们也说“无知是福”，那么我们如何在这两种心态之间做出选择呢？英国伦敦大学学院的心理学家发现，我们的大脑在评估获得信息的机会（知识）时，与评估食物或金钱之类的奖励使用的是同一套算法和神经架构。这项研究发表在《PNAS》杂志，同时研究人员也发现，人愿意花钱以获取即将到来的“好事”的预加知识，也愿意花钱购买对未来糟糕事件的无知。人脑是看似矛盾的复合体，文章通讯作者Tali Sharot博士解释说：“追求知识是人类的基本特征，然而，考虑到健康、经济等多方问题
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老年人大脑“供能不足”的原因
胰岛素样生长因子1（IGF-1）在老年人血液循环中水平下降，该指标与神经元老化和神经退行性疾病密切相关。已知线粒体功能和生物发生以及活性氧（ROS）增加是衰老的重要决定因素，来自Reynolds Oklahoma衰老研究中心的科学家们想要了解，IGF-1信号是否参与介导脑细胞线粒体功能，从而导致学习和记忆能力下降。IGF-1是一种活性蛋白多肽，由肝、肾、脾等组织细胞分泌，其具体功能包括降血糖（与胰岛素类似，增强对葡萄糖和氨基酸的吸收）、降血脂（促进脂肪分解和糖原合成）、舒张血管、促进骨合成、促生长和促细胞分化等。研究表明，在损伤的神经、肌肉和皮肤细胞中IGF-1水平增加。在这篇最新发表的《Mo
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神经生物学|你为什么抵制不住美食的诱惑？
尽管政府决策者试图通过宣传，鼓励人们做出更健康的饮食选择，但是他们也应注意到，个体神经生物学差异对如何克制地选择食物也具有影响。一些人对基于健康的信息更为敏感，另一些人更倾向基于味道相关信息。新研究表明，人与人之间的反应差异和消费习惯与大脑结构有关。因此，为全社会人群制定一套类似的健康信息，最终可能是政策制定者的一种无效沟通策略。INSEAD决策神经科学教授Hilke Plassmann、法国国家健康与医学研究所（INSERM）&索邦大学脑和脊柱研究所的Liane Schmidt、加州理工学院的Anita Tusche和多伦多大学的Cendri Hutcherson，以及苏黎世大学的T
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“果蝇细胞地图”联盟：人和人工智能联手研究大脑的复杂性
果蝇大脑中大约有10万个不同种类的细胞，虽然它比人脑规模小得多，但不同类型神经元和细胞组成的复杂网络跟人脑很像。为了真正地理解大脑运作，我们需要单独放大每个细胞。弗兰德斯生物技术研究所（VIB）教授Stein Aerts说：“所有器官和组织都由许多不同细胞组成，细胞之间彼此沟通以了解到底发生了什么。我们的任务是搞清楚所有器官，包括大脑中哪些细胞和哪些细胞在什么时候做什么事情。”“这不是一件容易的任务，”团队成员Kristofer Davie解释说。“粗略估计果蝇脑内10万个细胞约表达15000个基因。简单计算一下就会发现，我们面临的是创建超过十亿个数据点来分析随时间变化的细胞地图。”如此大规模
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