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神经信号如何从细胞传递到细胞
[AD340X300]5月中旬出版的《自然神经科学》发表我国学者的论文：与当前占主流观点不同，中科院上海生命科学研究院神经科学所周专研究员及其学生张晨首次发现在老鼠的一种感觉背根神经节细胞上，神经递质不仅可由钙离子指挥而释放到下一级神经细胞，而且电压冲动本身也可以完全独立地导致神经递质的释放。这种与钙离子无关的单纯由神经电冲动导致的神经信号传导机制是一个相当出乎意料的新发现，向神经科学研究提出了一系列新课题。 神经信号是如何从一个神经细胞传到另一个神经细胞的？这是神经科学家们研究的一个焦点问题。当前占统治地位的学术观点
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美科学家首次成功治疗“帕金森病大鼠”
新生命网站编译 芝加哥Rush-Presbyterian-St. Luke’s 医疗中心的科学家们已经发现了一个重要捷径，可以产生更有效、更可靠、以及更安全的干细胞源，该类干细胞具有分化成特异性神经元或脑细胞的能力。Rush药理学主席Paul Carvey博士利用他的研究小组的发现，克隆了几代干细胞，当这些干细胞被移植到患有帕金森(Parkinson’s) 样疾病的大鼠的脑内时，这些细胞即发育成为健康的多巴胺能神经元。这种治疗有效地改善了动物的严重Parkinson’s 病症状。克隆大量的可以分化成为神经细胞的干细胞必将使Parkinson’s 病、多发性硬化症以及许多其他的疾病、脑及神经系统
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挪威科学家用皮肤细胞培植出神经和免疫细胞
新华社据海外媒体报道，挪威科学家最近首次成功将人类细胞“变种”，以皮肤细胞培植出神经和免疫细胞，预计有关科技将可代替具争议的克隆或胚胎干细胞培植技术，用以治疗糖尿病、中风和帕金森氏症等严重疾病。 据最新一期《自然生物技术》杂志报道，负责这次研究的奥斯陆大学研究员首先在皮肤细胞表面穿孔，再将它们浸在用神经或免疫细胞制造的化学液体中，渐渐这些皮肤细胞就会表现得像神经或免疫细胞一样，而它们稍后分裂出来的细胞也呈现出相同特性。 由于人体所有细胞均具备相同基因，只是不同细胞的“活性基因”会有所不同，所以通过以上改编程序，科学家就是要停止皮肤细胞内正常活性基因的活
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日本研究人员在移植脊髓中诱导出神经祖细胞（附图）
[生物通讯]来自日本庆应大学医学院的一组研究人员成功从大鼠脊椎损伤模型中移植的大鼠胚胎脊椎诱导出神经祖细胞，就好像这些脊髓天生就长那里似的。诱导出神经祖细胞后，大鼠自身的运动机能显示出较大提高，研究人员拟将有关研究发表在今年秋季的《神经学研究杂志》（Journal of Neuroscience Research）上。
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德国科学家发现自然色彩有助记忆
德国科学家最近通过实验发现，物体的自然色彩有助于增强记忆，人们在记忆过程中对呈现出自然色彩的景象要比那些非自然色彩的景象更加敏感。 科学家设计了两个实验。在第一个实验中，科学家向受试者出示彩色与黑白两组照片，图案为草原、森林、花以及带有汽车、房屋和人的城市风情图片。结果表明，受试者很容易记住那些与自然色彩相吻合的彩色场景，而对于黑白图片则记忆效果不佳。 在另一个实验中，科学家向受试者出示的所有图片都是彩色的，但是其中有些部分被错误的染色。实验结果表明，受试者只对那些自然色彩的图片保留有深刻的印象，而对于那些错误标记色彩的图片的记忆效果则如同对黑白照片一样不大
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脊椎受伤不会殃及神经细胞
加拿大不列颠哥伦比亚大学的研究人员在一项研究中发现，人或动物脊椎受伤后，大脑中的一种传送信号的神经细胞并不像人们以前认为的那样会死亡，它们实际上只是处于休眠状态，经过药物作用后能重现生机。这项发表在加拿大《国家科学院学报》上的研究成果，将为因脊椎受伤而瘫痪的人带来福音。以前科学家一直认为，当脊椎受到损害时，通过中枢神经系统向身体传送信号的一种脑细胞就会死亡。但不列颠哥伦比亚大学的高级研究员特兹拉夫及其同事利用老鼠进行的试验发现，这种脑细胞只是在休眠，形状也处于萎缩状态。当使用一种生长激素后，它们会恢复原来的形状，并重新生长出正常的神经末梢。到目前为止，人们只是在治疗脊椎短期受伤上取得了一些突破
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“根除”痛苦的记忆
有时，人们对强烈疼痛的记忆总是刻骨铭心。但是Stephen Day告诉我们，新的药物也许能帮助我们忘却疼痛。 为了提高你的记忆，为了在年老或痴呆时维护你的记忆，你会做些什么呢？对记忆形成机制了解越多，科研人员对于研制出能提高记忆的药物就越有信心。但研究又告诉我们提高记忆的同时是要以增加对疼痛的敏感性为代价的。似乎神经系统对疼痛的反应太灵敏了。无论在哪儿，研究神经系统对疼痛的反应过程的人员都发现了这与人们形成新记忆的过程有着奇妙的联系。现在很多人认为，原始生物增长着的对特殊疼痛刺激的察觉能力，就代表着最基本的学习。没有了记
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金属锌与Alzheimer大脑内病变斑块有关
最新的研究结果，Alzheimer氏病患者大脑内病变斑块的沉积在一定程度上与神经细胞所释放的金属锌有关。负责这一研究的科学家告诉路透社记者说，本研究发现金属锌与Alzheimer氏病患者大脑内的蛋白质沉积有关，这种蛋白质沉积会在人脑内形成斑块。这一发现对于Alzheimer氏病的治疗将会产生影响。构成脑内斑块的物质被称为β-淀粉类蛋白质。越来越多的研究证实，一些金属类物质，如锌、铜和铁会促进β-淀粉类蛋白质在人脑内的聚集和蛋白质斑块的形成。为了了解金属锌对蛋白质斑块形成的影响，来自韩国Ulsan大学的Jae-Young Koh对小鼠进行了实验。一组小鼠容易发生Alzheimer氏病样的脑内斑块
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首块神经芯片试制成功
据制成首块可工作的神经芯片的科学家们报道，这块由硅和神经细胞为材料制成电路而使脑修复的芯片，促使高级生物探测器和生物计算机朝现实又迈进了一步。 慕尼黑Max planck生化研究的Peter Fromherz和Gunther Zeck将蜗牛的神经细胞置于一块硅片上，然后用微型塑料栓将其围住，这样邻近细胞之间以及细胞与硅片之间就会形成连接。 每个神经细胞下有一刺激器，可产生一个电压变化，该电压变化可导致一种贯穿整个细胞的电脉冲。施加在硅片上的电脉冲由一个神经细胞传输到另一个神经细胞，最后又返回到硅片，从而使硅开关跳闸。这样一个回路就形成了。 在马萨诸塞
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与记忆有关的蛋白
美国爱荷华州立大学的研究人员的一项新的发现为揭开学习和记忆的分子机制带来了一线新的输光。而且这项研究可能也能为中风和癫痫带来新的治疗方法。研究人员已经在脑细胞中发现一个名为酸感应离子通道蛋白（acid sensing ion channel(ASIC)），会在酸性环境下活化的蛋白质与脑中产生的电流有关。而这些电流在记忆与学习中扮演着一个很重要的角色。爱荷华州立大学精神病学的助理教授John Wemmie表示：“这是第一次知道这个离子通道可能与学习有关。”研究人员发现缺乏ASIC蛋白的老鼠没有因酸性环境产生的电流，显现出来的是明显的学习和记忆障碍。除了丧失这个功能之外，老鼠并没有出现其他异状。研
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干细胞治疗帕金森氏症取得进展
德国科学家日前利用干细胞疗法治疗帕金森氏症取得进展。科学家介绍说，虽然这一新方法尚不能彻底治愈帕金森氏症，但对病情有着良好的改善作用。 据德新社报道，从事这项研究的是莱比锡大学神经病学医院的约翰内斯·施瓦茨教授等人。他们经过两年多的研究，利用从胎儿组织中获取的干细胞在实验室中进行增殖培养，使其发展成为干细胞系（同一个细胞的后代被称为一个细胞系）。然后将该干细胞系植入帕金森氏症患者脑中，重新生成多巴胺以遏制病情。多巴胺在神经活动中发挥着重要作用，帕金森氏症患者大脑中无法正常分泌这种物质。动物试验表明，这项疗法取得
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大脑如何处理嗅觉信息
新生命网站编译 对于许多生物而言，无论是寻找食物、躲避捕食者还是选择配偶，嗅觉都是至关重要的。我们人类能够分辨1万种气味，并利用嗅觉从事各种活动，既可以享受新鲜香浓的咖啡，也可以选择在公车上坐在谁的身边。现在，科学家们开始研究鼻子和大脑是如何处理复杂的嗅觉感知信息的。来自于昆虫和哺乳动物的研究表明，在嗅觉通路中，第一级细胞（称为嗅觉受体神经元）似乎为每一种特殊的气味都准备了一种受体。拥有相同气味受体的细胞将信号投射到大脑中相同的特定目标区域中，在大脑中形成了一种气味映射，于是某种特定的气味将激活大脑中的一块特定区域。两个分别来自哥伦比亚大学和斯坦福大学的研究小组在Richard Axel博士和
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克隆成年的神经元能够有效的治疗中风
新生命网4月19日报道 宾夕法尼亚大学医学院的研究人员对移植有克隆人神经元，以治疗中风导致的损伤的大脑进行了死后分析。他们希望通过移植神经元能够重建因中风而受损的大脑回路，以便恢复已丧失的马达和认知功能。他们的发现发表在四月份的《美国病理学杂志》上，进一步证明了在培养基中克隆和生长的成年人神经元能够安全并有效的治疗中风导致的神经错乱。 宾夕法尼亚大学神经退行性疾病研究中心(CNDR)共同负责人，医学实验室和病理系教授，医学、哲学博士John Q. Trojanowski说：“我们的发现表明这些被移植的神经元的存
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实验室动物行为“变态”
实验室里动物的待遇问题一直是西方国家环保组织关注的焦点。迫于压力，欧盟的一些组织曾专门研讨这一问题，并规定了实验室动物的具体生活标准，比如老鼠的驻地要有网状的材料作为铺垫，豚鼠则没有这个待遇，但需要给它配备管子或小棚屋作为居住之地。可是，问题出来了：优越的生活条件改变了动物的行为习惯和生理状态，从而影响了研究者的试验结果，导致一些试验的可信度大打折扣。例如，在近期有关动物运动能力研究的报道中，研究者发现，其它条件完全相同，但居住条件优越的老鼠的运动能力要远比那些住简易笼子的老鼠强得多。摘自 科技之光
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中风治疗新思路：大脑NMDA受体的两面性
[生物通讯]未成熟大脑发育时，或是成熟大脑学习新技巧时，神经元之间的连接有一些很活跃，一些却逐渐衰退。这个至为关键的转变是由所谓的NMDA受体引导的。但同样是这个受体，在中风病人大脑中却引起致命的大破坏。最近，一项新研究揭示了各中奥妙：NMDA受体这种双重特性取决于该受体在神经元细胞上的位置。这一发现将有助于开发治疗中风造成的大脑损伤的新方法。 神经通讯的一大特点就是谷氨酸盐在神经元之间的传递。这个神经递质穿越突触之后，就会刺激受体一路传递信号。而同时，NMDA受体的作用正是塑造这个通讯过程。它们帮助神经元塑造突触的敏感
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科学家发现可能与帕金森病有关的大脑"黑洞"
澳大利亚《悉尼先驱晨报》１６日报道说，澳大利亚的科学家们在人的大脑中发现了一个“黑洞”，这个“黑洞”有可能与帕金森病的病因有关。 来自威尔士王子医学研究所的科学家们称，人的大脑中有一组重要神经细胞，它专门控制人的细微动作，如写字、弹乐器等。过去，人们一直以为帕金森病患者大脑中的这种神经细胞不活跃，而事实上这些患者的大脑中根本就不存在这种神经细胞，而这些细胞的缺失有可能是病人患上帕金森病的原因。 该研究所的高级研究员
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Alzheimer病相关基因影响创伤后记忆
据Reutershealth报道，新研究提示，一种与Alzheimer病危险增加相关的遗传变异可能还影响大脑损伤后记忆恢复的程度。在一项对110例大脑损伤患者的研究中，e4等位基因携带个体记忆受损比其它APOE基因携带者更严重。与Alzheimer病有关的三种形式的APOE（e2、 e3、e4）基因中，携带有一或者两个拷贝APOE-e4者比这些基因的其它组合危险更大。研究人员在4月9号的《神经病学》杂志上报道说，在携带有其它APOE的参与者中，最严重大脑损伤的记忆受损较严重。但是不管大脑损伤的严重程度， e4 APOE携带者的记忆同没有变异严重大脑损伤者一样差。研究人员称，APOE基因型影响大
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抗体能治疗患有阿尔茨海默氏症小鼠的记忆损伤
研究人员报告说，一种实验性化合物能够恢复患有类似阿尔茨海默氏症症状的小鼠的某些类型的记忆损伤。有趣的是，记忆的改善并不会对称为沉积斑的大脑堆积物有任何改变，而沉积斑正是阿尔茨海默氏症的标志。Eli Lilly和设在美国印第安纳州首府印第安纳玻利斯的公司主导了这项研究，女发言人Kindra Strupp告诉路透社：“沉积斑本身并不是罪魁祸首。改善记忆并不需要减少沉积斑。”她说，这项研究表明，某些记忆受到不正常的蛋白质的溶解的影响。沉积斑是由beta淀粉样蛋白构成。科学家争论的焦点在于，究竟是这种异变导致了阿尔茨海默氏症还是疾病产生了沉积斑。新的研究发表在了《自然神经科学杂志》的在线版上。虽然这项
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国际人类基因组组织就遗传研究的正当行为发表声明
在昨天召开的“2002国际人类基因组大会”上，国际人类基因组组织国际道德伦理委员会就遗传研究的正当行为发表一项声明，提出了4个基本原则：承认人类基因组是人类的共同财富，遵守国际人权公约，尊重研究对象的价值观、传统、文化及人格，支持并维护人类的尊严和自由。 国际人类基因组组织国际道德伦理委员会在声明中规定：“禁止以报酬形式吸引任何人、家庭及种群参与遗传研究。但研究人员可就技术转让、地区培训、成立合资企业、提供医疗保健服务及信息、建设基础设施、补贴以及专利费用于人道主义用途的比例，同参与研究的个人、家庭、团体、社区
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超级果蝇揭示记忆机制
科学家们通过提高果蝇体内一种常见老鼠蛋白的水平，创造出有超长记忆时间的果蝇。这一成果搞清楚了记忆是如何维持的，并提出在众多动物中用于维持记忆的细胞器可能十分相像。对你的初吻以及所有其它事物的回忆都编码在你脑细胞之间的连接中，或者说在神经突触里。科学家们相信在记忆得到加强以后，编码记忆的突触连接就加强。但是神经元到底是如何加强突触连接的——或者该挑选哪一个来加强连接——科学家们还不清楚。先前的研究认为某类特定的酶对于记忆的维持可能有重要作用。为了调查这些酶中一个叫做PKM酶的作用，美国纽约州冷泉港实验室的神经学家Jerry Yin及其同事在热暴露的情况下，加工果蝇产生额外的PKM。然后他们训练果
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