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  • 生命科学学院本科生在神经损伤与保护领域发表学术论文

    4月5日,河南大学生命科学学院王来课题组在CNS Neuroscience & Therapeutics(中科院一区,IF2022=7.035)发表题为“14,15-EET alleviates neurological impairment through maintaining mitochondrial dynamics equilibrium via AMPK/SIRT1/FoxO1 signal pathways in mice with cerebral ischemia reperfusion”的研究论文,揭示了14,15-EET通过调控AMPK/

    来源:河南大学生命科学学院

    时间:2023-04-25

  • 大脑的甜蜜秘密:葡萄糖代谢是神经退行性疾病的关键

    以前,人们认为支持神经元活动的神经胶质细胞代谢了大脑中的大部分葡萄糖。然而,通过使用诱导多能干细胞,研究人员发现神经元能够吸收葡萄糖并将其加工成更小的代谢物。在小鼠中,神经元的正常功能依赖于糖酵解。这些发现可能有助于开发治疗阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病的新方法,并有助于了解如何在衰老时保持大脑健康。 关于健康神经元如何代谢葡萄糖的新细节对理解神经退行性疾病具有重要意义。人类的大脑喜欢吃甜食,每天要消耗人体近四分之一的糖能量或葡萄糖。现在,格莱斯顿研究所和加州大学旧金山分校(UCSF)的研究人员对神经元(通过大脑发送电信号的细胞)如何消耗和代谢葡萄糖,以及这些细胞如何适应葡萄

    来源:Cell Reports

    时间:2023-04-24

  • 神经性厌食症病理破坏性肠道微生物群

                   研究工作流程和结果的图形摘要丹麦哥本哈根大学的研究人员在《Nature Microbiology》上发表了一项研究,深入研究了神经性厌食症(AN)病理患者的微生物群,并确定了限制饮食习惯与肠道微生物群的自然反应如何消极地加剧病理之间的机制相互作用。此外,将AN病例的粪便微生物群移植到能量限制喂养的无菌小鼠中,反映了AN的进食行为。同一杂志上发表了一篇新闻与观点文章,概述了研究人员的发现。厌食症与各种社会和环境因素密切相关,使用扩增子测序在相对较小的队列中观察到AN患者肠道微生物群的改

    来源:Nature Microbiology

    时间:2023-04-24

  • Yap1蛋白在成人大脑中用于记忆和学习新神经元产生中的关键作用

                     神经发生是由大脑中的神经干细胞(NSCs)产生新的神经元的过程。神经发生是胚胎发育的一个关键过程,但它也在出生后的某些大脑区域继续进行,并贯穿整个成年期。在成年期,神经发生主要负责大脑的可塑性。在成人海马体中,一个负责记忆和学习的大脑区域,大多数干细胞处于静止状态。这种可逆的暂停保护干细胞免受损害,并控制神经发生的速度。必要时,干细胞可以从这个停顿中取出来进行激活。控制静止和激活的机制仍未完全了解。今天发表在《The EMBO Journal》上的一篇新文章发

    来源:The EMBO Journal

    时间:2023-04-24

  • 微小的塑料颗粒也会进入大脑

    这项研究是在一个动物模型中进行的,该模型口服了MNPs,在这种情况下,聚苯乙烯是一种广泛使用的塑料,也用于食品包装。由Lukas Kenner(维也纳MedUni大学病理学系和Vetmeduni实验室动物病理学系)和Oldamur Hollóczki(匈牙利德布勒森大学物理化学系)领导的研究小组能够确定,在摄入两小时后,大脑中就可以检测到微小的聚苯乙烯颗粒。使它们能够突破血脑屏障的机制以前在医学上是未知的。Oldamur Hollóczki解释说:“在计算机模型的帮助下,我们发现某种表面结构(生物分子电晕)对于塑料颗粒进入大脑至关重要。”研究对健康的影响血脑屏障是一个重要的细胞屏障,可以防止病

    来源:AAAS

    时间:2023-04-24

  • 脱髓鞘是如何导致神经元和神经胶质丧失的?

    髓鞘是神经细胞之间快速交流所必需的一种绝缘鞘,髓鞘的退化和神经炎症是多发性硬化症(MS)和相关神经退行性疾病(如阿尔茨海默病或亨廷顿病)的显著特征,这些疾病影响着世界上大约280万人。然而,对于脱髓鞘导致神经元和神经胶质这两种主要脑细胞丢失的精确分子步骤,人们知之甚少。一研究小组在《细胞代谢》杂志上发表了一篇论文,揭示了脱髓鞘是如何导致神经元和神经胶质丧失的长期问题的答案。研究人员发现,髓磷脂分解会导致长链脂肪酸(VLCFA)及其中间体的积累,从而引发自身免疫反应,损害脑细胞。此外,他们表明,使用已知的药物(Bezafibrate和Fingolimod)降低VLCFA和S1P的水平,在动物模型

    来源:AAAS

    时间:2023-04-24

  • 最新研究填补空白:葡萄糖在大脑活动中的关键作用

            图片:来自格拉德斯通和加州大学旧金山分校的科学家们已经阐明了神经元是如何消耗和代谢葡萄糖的,这可能对理解神经退行性疾病有意义。图为Ken Nakamura (左), Yoshi Sei (中),和Myriam Chaumeil (右).图片来源:Michael Short/Gladstone Institutes人类的大脑喜欢吃甜食,每天会消耗人体近四分之一的糖能量或葡萄糖。现在,格拉德斯通研究所和加州大学旧金山分校(UCSF)的研究人员对神经元(通过大脑发送电信号的细胞)如何消耗和代谢葡萄糖,以及这些细胞如何适应葡萄糖短缺有了新的

    来源:AAAS

    时间:2023-04-23

  • 一个额外的基因增加了唐氏综合症小鼠大脑中的抑制信号

            小鼠大脑皮层中被称为枝状吊灯细胞(chandelier cell )的抑制性神经元。这种细胞将树突(输入装置)发送到大脑皮层的表面,轴突(输出装置)发送到大脑皮层的内部。Liu等人报道,唐氏综合症小鼠模型中DSCAM基因的额外拷贝增加了吊灯细胞轴突末端的数量。根据4月20日发表的一项新研究,一个控制皮层突触形成的基因的额外拷贝会导致过度的抑制性信号,并可能导致唐氏综合症。这一发现可能有助于解释该综合征的一些神经系统后果。唐氏综合症是由21号染色体三体引起的,个体有3个而不是2个染色体拷贝。21号染色体上每一个基因的剂量越高,就会产生

    来源:AAAS

    时间:2023-04-23

  • Nature解答谜题:身体和精神之间的联系是建立在大脑结构中的

            圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员进行的一项新研究表明,身体和精神之间的联系是建立在大脑结构中的。研究表明,大脑中控制运动的部分区域与思考和计划的网络相连,并控制血压和心率等非自愿的身体功能。来源:Sara Moser/华盛顿大学正念修行者说,行静则心静。圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员进行的一项新研究表明,身体和精神密不可分的观点不仅仅是一个抽象概念。研究表明,大脑中控制运动的部分区域与思考和计划的网络相连,并控制血压和心跳等非自愿的身体功能。这些发现表明,在大脑的结构中,身体和精神确实存在联系。这项研究发表在4月19日的《自然

    来源:AAAS

    时间:2023-04-22

  • 刘星课题组发现伏隔核痕迹神经元介导停药戒断后成瘾渴求的增强

    成瘾者随着停药戒断时间的延长对成瘾性药物的渴求并减退,反而会增强,这是药物成瘾复发的重要原因。这一现象背后的神经机制是重要脑科学问题。复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室刘星教授课题组,发现在接触可卡因时激活的脑伏隔核神经元集群在停药戒断后发生基因转录改变和内在兴奋性升高,从而在用药环境线索诱导下非常容易被激活而导致对药物的渴求和再次用药。这一研究揭示了药物成瘾停药后易复发的神经机制,研究结果近日发表在《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)杂志上。该研究采用可卡因自给药模型,运用即早基因激活的神经元集群标记技术选择性标记可卡因自给药激活的伏隔核脑区神经元(可

    来源:复旦大学脑科学研究院

    时间:2023-04-22

  • 识别发育中的大脑中连接神经元的通道

            分节颗粒细胞的三维成像示例,绿色和橙色显示,细胞核分别为蓝色和紫色,线粒体为黄色。蓝色显示的是两个细胞之间的细连接,粉红色显示的是与含有线粒体的管相连的小室神经解剖学家圣地亚哥Ramón y Cajal发现神经元一百多年后,科学家们继续加深他们对大脑及其发育的了解。在4月5日的《Science Advances》杂志上发表的一篇文章中,来自巴斯德研究所和CNRS的一个团队与哈佛大学合作,揭示了出生后大脑外层细胞在小脑形成过程中如何立即相互作用的新见解,小脑是大脑后部的区域。科学家们展示了一种新型的神经前体细胞之间通过纳米管的连接,甚

    来源:Science Advances

    时间:2023-04-21

  • 意外发现:禁食后大脑与肝脏的对话促进自噬

    自噬是生存所必需的。有缺陷或受损的分子被细胞自身的废物处理系统粉碎和降解,并由此产生新的能量。这种排毒的身体保持身体健康和很可能年轻。禁食会触发我们体内的自噬。身体打开细胞中的废物处理系统,获得新的能量。位于科隆的马克斯·普朗克代谢研究所的研究人员现在已经在小鼠身上证明,大脑在这个过程中起着决定性的作用。即使在短时间的禁食后,大脑也会触发激素皮质酮的释放,从而启动肝脏的自噬。到目前为止,人们一直认为这主要是肝细胞本身造成的。从长远来看,这些发现可以帮助我们理解为什么禁食对身体如此健康。马克斯普朗克代谢研究所博士后研究员、该研究的第一作者Weiyi Chen解释说:“到目前为止,人们一直认为,我

    来源:MAX-PLANCK-GESELLSCHAFT

    时间:2023-04-20

  • 多囊卵巢综合征症状背后的特定大脑受体

    多囊卵巢综合征(PCOS)可引起一系列症状,包括月经周期中断、腹部肥胖、心血管疾病和2型糖尿病。这也是导致不孕的最大原因之一——事实上,很多人直到尝试怀孕时才发现自己患有这种疾病。多囊卵巢综合征的特征之一是卵巢产生的雄激素水平升高。雄激素在卵巢和睾丸的人的青春期和生殖中起着重要作用。研究人员正试图了解多囊卵巢综合征的发病原因以及雄激素是如何导致阴性症状的。Alexandra Cara博士是密歇根大学医学院分子与综合生理学系的一名前研究生,他最近领导了一项研究,利用小鼠模型来仔细观察激素受体。Cara现在是加州大学洛杉矶分校的博士后研究员,他说:“如果你在两个关键的窗口期,即出生前或青春期前后,

    来源:Endocrinology

    时间:2023-04-20

  • 智能手表可能是开发帕金森氏症新疗法的关键

    新的研究表明,市售的智能手机和手表,比如苹果手表,能够捕捉到早期未经治疗的帕金森病的关键特征。这些技术可以为研究人员提供更客观和持续的方法来测量疾病,并更快地将新的治疗方法推向市场,特别是对于处于疾病早期阶段的患者。“这项研究表明,容易获得和无处不在的技术有可能检测和客观测量帕金森病重要症状的严重程度和潜在进展,”罗切斯特大学医学中心(URMC)神经学家杰米亚当斯医学博士说,他是该研究的第一作者,发表在npj帕金森病杂志上。虽然帕金森氏症是世界上发展最快的脑部疾病,但用于治疗这种疾病的大多数药物都是在上个世纪开发出来的。疾病的复杂性和现有措施的局限性一直是新疗法的障碍。症状的发作和严重程度——

    来源:AAAS

    时间:2023-04-20

  • 研究描述了调节记忆基因活动的机制

    已知PKMzeta蛋白与长期记忆的形成有关。阿尔茨海默氏症等神经系统疾病,以及抑郁症和衰老,都与大脑中这种蛋白质水平的降低有关。隶属于巴西和美国机构的研究人员现在已经发现了一种有助于解释这种联系的机制,并可能为未来的医学创新铺平道路。他们的研究报告发表在《生物化学与生物物理学报——基因调控机制》杂志上。为了理解这种机制,研究人员使用了表观遗传学,这是一门研究环境刺激如何在不改变DNA序列的情况下激活或抑制基因表达的科学。研究人员经常使用的一种表观遗传学技术是通过DNA甲基化来实现基因沉默,在这种技术中,甲基被添加到基因的特定部分以防止其转录。例如,基因DNA序列的甲基化可能会使基因关闭,因此它

    来源:AAAS

    时间:2023-04-20

  • 《Cell》看见新胚胎脑回路,可能引发自闭症

                   正常小鼠的第5层锥体神经元(左)与自闭症基因敲除的小鼠(右)相比,显示出一片无序的皮层研究人员使用一种新的方法在单细胞分辨率下研究活的胚胎小鼠大脑,发现了在发育的早期阶段皮层中形成的一个活跃的多层电路。从基因上扰乱这个回路会导致类似于自闭症患者大脑中的变化。巴塞尔分子与临床眼科研究所的一个研究小组今天在《Cell》杂志上报道了这一发现。长期以来,自闭症一直与大脑皮层中的电路故障有关,而大脑皮层是大脑中控制感官知觉、认知和其他高级功能的部分。皮层的大部分是由称为锥体神经元的兴奋性细胞组

    来源:Cell

    时间:2023-04-19

  • 蜱虫感染会影响大脑中不同类型的细胞

    可怕的由蜱传播的TBE病毒感染大脑不同部位的不同类型的脑细胞,这取决于病人的免疫系统是否被激活。对病毒在大脑中的行为方式以及它如何激活免疫系统的了解的增加,是开发有效治疗和预防这种困难疾病的措施的关键一步。瑞典UCMR研究人员绘制的是TBE病毒如何感染大脑导致脑炎。研究人员开发了一种方法,可以三维确定病毒在小鼠大脑中的位置,并确定大脑的哪些特定部位感染了TBE病毒。该方法基于图像分析信息,并结合了不同细胞类型的基因表达研究。其结果可以被视为大脑中的病毒“路线图”。事实证明,在有和没有先天免疫反应的小鼠大脑中,病毒的传播存在很大差异。病毒感染大脑的不同区域取决于老鼠的先天免疫系统。当研究人员放大

    来源:Nature Communications

    时间:2023-04-19

  • 亨廷顿舞蹈病中神经元功能障碍的原因

                   亨廷顿舞蹈症是一种遗传性、进行性神经退行性疾病。亨廷顿舞蹈症的常见症状包括不自主、多动性运动以及行为、情绪和认知功能的紊乱。这种疾病的运动相关症状是由纹状体神经元功能障碍引起的,纹状体是大脑皮层下的一个区域,与习惯形成、目标导向的行动和自主运动有关。在分子水平上,亨廷顿病患者的亨廷顿基因中CAG(胞嘧啶、腺嘌呤、鸟嘌呤)序列重复次数增加。虽然人们早就知道亨廷顿蛋白中的CAG膨胀会导致亨廷顿舞蹈症,但突变的亨廷顿蛋白究竟是如何破坏神经元功能的仍未解决。由内森史密斯戴维斯教授和神经科学主

    来源:Nature Communications

    时间:2023-04-19

  • 寻找超级老人的“奥秘”,绘制大脑健康地图

    为了寻找众所周知的青春之泉,科学家们长期以来一直在寻找超级老人的证据,即大脑衰老比身体衰老慢的人。罗切斯特大学德尔蒙特神经科学研究所的研究人员发现,当老年人将认知任务与步行结合起来时,他们的大脑表现会有所改善。罗切斯特大学医学中心生物医学工程博士生Eleni Patelaki说:“识别超级老人将利用我们对大脑和衰老的了解。”她是今天发表在《神经图像》杂志上的这篇论文的第一作者。“但这很难做到,因为在这种情况下,没有外部证据证明这种能力,而且人们没有意识到他们的大脑工作方式不同。”走路和做运动可以锻炼大脑的灵活性研究人员让参与者在坐着和走路时完成相同的认知任务。37名年龄在62岁至79岁之间的男

    来源:AAAS

    时间:2023-04-19

  • 长冠肺炎嗅觉丧失与大脑的变化有关

    伦敦大学学院的研究人员领导的一项新研究发现,长冠病毒感染者失去嗅觉的大脑某些区域表现出不同的活动模式。该研究使用核磁共振扫描比较了失去嗅觉的长冠患者、在感染新冠病毒后嗅觉恢复正常的人以及从未检测出Covid-19阳性的人的大脑活动。这项发表在《临床医学》(eClinicalMedicine)上的观察性研究发现,长时间失去嗅觉的人大脑活动减少,大脑中处理重要嗅觉信息的两个部分(眼眶前额皮层和前额叶皮层)之间的交流受损。在新冠疫情后恢复嗅觉的人身上,这种联系没有受损。研究结果表明,由长冠病毒引起的嗅觉丧失(称为嗅觉丧失)与大脑中的一种变化有关,这种变化阻止了气味的正确处理。正如一些实验对象所显示的

    来源:AAAS

    时间:2023-04-19


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