• 吃巧克力的时候大脑中发生了什么？

  通过让受试者吃巧克力直到感到恶心的程度，研究人员已经发现了当一个好的刺激转变为坏的刺激的过程中大脑中发生的事件。研究人员称，研究结果揭示了大脑中与上瘾和饮食障碍相关的区域，而上瘾和饮食障碍似乎都是由同一个大脑通路决定的。西北大学芝加哥医学院的认知神经科学家Dana Small说：“巧克力是人们最喜爱的食品，因此这是一种天然的上瘾模型。”为了研究人们在吃巧克力时哪个大脑区域激活，Small和同事们给九名自称为巧克力爱好者的受试者食用巧克力，并且使用质子发射扫描（PET）测量了大脑中的血流。受试者在食用这七块巧克力中的每一块之后都会被问到，巧克力的甜味是否不错，他们是否还想要更多。大脑的边缘系统—

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  时间：2001-09-18

• 私立结构提供220万美元用于帕金森氏病的干细胞研究

  在美国政府拒绝提供经费用于制造新的干细胞系的时候，私人机构则一直在忙于为这类研究提供资金。9月7日，Michael J. Fox帕金森氏病研究基金会宣布启动一项220万美元的项目用来从干细胞建立一个产生多巴胺的神经细胞系。世界各地的帕金森氏病研究者将可以得到这个细胞系。该基金会的发言人Michael Claeys说，该项目是在8月6日召开的评价以细胞为基础治疗帕金森氏病的科学大会上酝酿产生的。他强调说：“该计划是受到科学时机的驱动产生的，而不是任何公共政策。”那些分离或者已经在研究成年，胎儿或胚胎干细胞的科研人员可以提出申请。Claeys指出：“承担该项目所需要的技术将把那些并不在该研究领域的

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  时间：2001-09-18

• 用PDGF诱导小鼠神经胶质瘤模型

  生物通编译：神经胶质瘤是一种最常见的原发性脑瘤，新建的小鼠神经胶质瘤模型将有助于了解其发病机理。多种人类神经胶质瘤都会出现能诱导酪氨酸信号途径受体永久性激活的突变。例如，血小板生长因子（PDGF）信号传导通常出现在神经胶质细胞发育过程中，维持神经胶质前体细胞处于未分化的增殖状态。在8月1日的Genes and Development上, Dai 等人表明PDGF在星状胶质细胞的过量表达引起细胞增殖并去分化（退行发育）成神经胶质前体状细胞。研究人员构建了在星状神经胶质细胞或中枢神经系统前体细胞中过量表达PDGF的转基因小鼠，导致小鼠分别形成少突星形神经胶质瘤和少突神经胶质细胞瘤。这些结果显示PD

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  时间：2001-09-14

• 人类拥有大容积大脑的新途径

  真正将人类与其它动物分离开的是我们容积超大的大脑，而不是直立行走或者灵活的拇指。但是建立一个更大的大脑在进化上是一个困难。除了必须产生更多的神经元和其它大脑细胞以外，所有这些细胞还必须以某种方式正确地连接起来。现在研究者们报告说，很明显仅仅在人类而不是其它物种当中，一些发育中大脑内的神经元沿着一条意料之外的途径进行迁移。这种旁路使它们连接到大多数增加的，最新产生的人类大脑部分，并为其服务。这些大脑部分参与更高级别的功能，如记忆和解决问题。纽约大学发育神经生物学家Gord Fishell评论说：“令人兴奋的是，研究鉴定到人类大脑发育发式的一个根本性差异。”他说，神经科学家们仍然不知道人类大脑的什

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  时间：2001-09-13

• 肠细胞移植至脊髓可使脊椎神经重生

  新华网香港９月７日专电（记者熊明山）多伦多消息，加拿大安大略省麦克马斯特大学研究人员经过动物实验发现，将肠细胞移植至脊髓后，可以促使脊椎神经重生。这就为将来治疗因脊椎受伤而四肢瘫痪及截瘫患者提供了新希望。　　在实验室，研究人员将脊椎经手术切断的老鼠肠中的原浆性胶质细胞抽出经过净化后再注入通往脊髓的感觉神经。结果，神经果然在脊髓中重生。迄今为止，该大学在动物身上所做的实验已证明有百分之百的成功率。　　麦克马斯特大学研究小组召集人莱斯朋表示，研究小组的新发现显示，经由中枢神经组织使其他神经组织重生的技术是可能的，而且不会对病人带来伤害。　　研究还认为，从人体肠器官神经系统中摘取原浆性胶质细胞移植至

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  时间：2001-09-11

• 大脑扫描可预测阿尔茨海默病

  生物通编译：一项大脑扫描新技术使那些命中注定要遭受记忆丧失之苦的人们可预先得知自己的命运。但是，既然还没有已经证实有效的治疗方法，人们真的想预先知道吗？也有人担心雇主或保险公司利用这些结果歧视受疾病影响的人们。    到目前为止，大部分神经性疾病往往要到行为出现异常后才能被诊断。但是，纽约大学医学院的Mony de Leon和同事发现，在出现症状的前几年，阿尔茨海默病人的部分大脑就开始消耗更少的能量。    科学家研究了年龄分别为60多岁，70多岁和80多岁的48个表面健康的自愿者。研究之初，所有自愿者在多个认知能力测试(cognit

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  时间：2001-09-10

• 第一个神经细胞硅芯片产生

  制造了第一个传导性神经芯片的科学家们承认：“这简直就象是科学幻想。”这种在硅和神经细胞之间形成的电路，使得大脑修复芯片，高级生物传感器和生物计算机的实现前进了一小步。“神经电子装置”将神经细胞与微芯片结合起来。将来可能带来“神经弥补装置”取代受损的神经组织，以及模仿有生命的，学习性的电路的高级计算机。位于慕尼黑的Max Plank生物化学研究所的Peter Fromherz和Gunther Zeck将蜗牛神经细胞置于一个硅芯片上，使用微型塑料桩将它们围在特定位置。邻近的细胞彼此之间以及与芯片之间形成连接1。在每个神经细胞下的刺激物产生一个电压的改变从而激起一个通过整个细胞的电冲动产生。作用于芯

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  时间：2001-09-03

• 神经科学新发现帮助解释衰老

  生物通编译：随着生物体的老化，每日的节律，比如睡眠情况，规律性将逐渐减小。现在在小鼠身上进行的一项研究表明这些改变发生在构成生物钟的单个大脑细胞中。专家们说发表在九月份的Neuroscience上的这项研究，为通常在组织水平上进行研究的该过程提供了一个独特见解。神经科学家伊利诺衣大学的Martha Gillette说：“我们通常不能在单细胞水平上进行衰老的测定。”年老的小鼠，象年老的人一样，经常出现睡眠问题。当年轻小鼠每天放在黑暗中长达24小时时，这些动物会有规律地进行间歇性打盹儿，但是中年小鼠则出现不规则的睡眠。为了研究这种障碍是来自单个神经元还是来自神经元之间的相互作用，弗吉尼亚大学的神经

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  时间：2001-08-31

• 科学家发现记忆基因

  生物通编译：Robert Wood Johnson医学院的科学家发现了关键的记忆基因Rab3A。通过测定电刺激的方法，他们发现这个基因对大脑记忆神经之间进行更为流畅的对话是必需的。海马神经元间的电脉冲活性也发现对短期记忆或长期记忆至关重要。这项研究发表在9月1日《神经科学杂志》上。当细胞带有Rab3A基因时，细胞中的BDNF激素会使相邻神经元的电讯息交流量增加200-300%。缺乏Rab3A基因的细胞，则没有增加。科学家认为这项研究可能有望帮助解开记忆的一些奥秘，例如，从单个神经元水平界定记忆形成的遗传原因，了解健忘和痴呆，帮助我们鉴定病态细胞和健康细胞，最终开启新型的记忆缺陷治疗方法之门。R

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  时间：2001-08-30

• 研究揭示神经生长因子与阿尔茨海默病相关

  生物通编译：患有阿尔茨海默病或唐氏综合症的病人，他们的前脑基底拟副交感神经元随着病人年龄增长而萎缩，最终显著死亡，这引发了有疾病导致的病人认知能力的下降。科学家报道，小鼠模型的神经中枢畸形是神经生长因子信号传导削弱的结果。随着小鼠变老，小鼠的大脑细胞变小，数目减少，与海马的联系也减少，而而这种联系对学习与记忆是非常重要的。他们也发现神经生长因子向细胞的传送受到削弱。将神经生长因子注射到这些细胞附近的部位，可以逆转神经衰退。这些研究结果显示：神经生长因子的减少乃至丧失是导致伴随阿尔茨海默病和唐氏综合症出现的与年龄相关的神经细胞减少的直接原因，用神经生长因子进行治疗能逆转这些疾病相关的病理变化。（

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  时间：2001-08-17

• 研究表明安慰剂刺激帕金森病人大脑产生多巴氨

  生物通编译：期望是一种有效的药物。加拿大的一份研究表明，和药物治疗帕金森病一样，安慰剂以同样的方式刺激大脑。这两者都增加了大脑释放化学物质多巴氨，这一研究结果燃起了近来关于安慰剂是否有效的争论。    安慰剂影响大约30%的病人，安慰剂的作用，即病人仅因为期望而从治疗中受益，一直是长期以来困扰医学界难题。药物的通过与否，通常建立在药物的治疗效果是否比安慰剂好的基础上。    加拿大British Columbia大学的研究者发现，大脑缺乏多巴氨的神经退行性疾病——帕金森病的患者，注射药物或安慰剂后，释放了水平相当的多巴氨。进行大脑造影

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  时间：2001-08-15

• 促红细胞生成素介导神经保护作用

  生物通编译：促红细胞生成素EPO是一种促进红细胞生成的细胞因子。在氧化应激和硝基?应激下，大脑也会产生促红细胞生成素。低氧刺激后，转录因子HIF-1 （hypoxia-inducible factor-1）就会上调EPO。最新一期的Nature报道发现经EPO预处理可保护缺血，或者由于兴奋毒和随后产生的NO等自由基引发的退行性损伤模型动物的神经元。神经元EPO受体(EPOR)的激活引发信号途径Jak2和NF- B的对话，从而阻止NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸盐）或NO诱导的凋亡。我们发现EPOR介导的Jak2的激活可以导致NF- B 的抑制因子I B的磷酸化，随后转录因子NF- B转位到核内

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  时间：2001-08-14

• 2010年世界抗帕金森氏病药物市场前景展望

      星光医药网消息：7月份，决策资源的新研究《帕金森氏病》评价了在2000-2010年预测期内治疗这种疾病新药的商业机会。 　　进入帕金森氏病患者的大脑中出现的退化过程中涉及到的神经化学路径的继续研究已证明了药物开发的新目标，制药公司目前正在靶向用于治疗帕金森氏病症状的多巴胺和非多巴胺系统。 　　新的治疗剂将包括新的多巴胺显效药，靶向非多巴胺系统的化合物(即谷氨酸盐拮抗剂)，以及可提供神经保护或神经恢复的神经营养性因子治疗剂。新出现的用于帕金森氏疾病的治疗剂很可能用于延缓对左旋多巴的需要，或作为对左旋多巴治疗的辅助药物。但是还没有

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  时间：2001-08-02

• 脸孔与种族 社会学与神经科学

  生物通编译：大多数人根据经验都知道记住那些与自己相同种族的人的脸孔要比记住来自其他种族的人的脸孔容易。在今年8月出版的Nature Neuroscience上，认知科学家们报告说，特定的低级大脑区域似乎在这一方面发挥作用。这些结果是最早将大脑活动模式与社会现象相联系的研究结果。许多研究已经显示黑人更容易识别黑人的脸，白人则更容易识别白人的脸。没有人清楚为什么会出现这种现象。一些科学家认为人们对自己同种族人的脸孔注意得更多，或者是以更大的热情对它们做出反应，因此结果是让他们能够更精确地记起同种族人的脸孔。其他研究者则认为这仅仅是一个经验问题，你在识别自己更经常看到的类型的脸孔方面表现更佳。社会心

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  时间：2001-07-30

• 精神分裂症患者对气味的感觉提供大脑异常线索

  生物通编译：路透社 芝加哥消息 - 研究人员周二说，精神分裂症患者对令人不愉悦的气味通常反应强烈，但却不能欣赏愉悦的气味，而且他们大脑对气味的反应可能提供了他们偏执思想的一个线索。研究中当精神分裂症患者接触一种由一种酸释放出来的不佳气味时，大脑扫描显示出流向他们额叶前部皮质的血流量增加，这个区域正常情况下用来识别令人愉悦的刺激。据衣阿华大学进行的一项研究，很明显在精神分裂症患者大脑中，额叶前部皮质被“劫持”来检测一种潜在的为威胁，而当吸入一种令人愉悦的柠檬气味时，他们不能做出反应。领导这项研究的Benedicto Crespo-Facorro在本周出版的The Journal of the A

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  时间：2001-07-26

• 研究发现离子储存上的问题可能有助于帕金森氏病的治疗

  生物通编译：路透社纽约消息 - 研究者们已经发现了造成两例罕见的大脑细胞中离子储存失调的遗传缺陷。这种失调会导致大脑功能恶化。研究人员说，这些发现可能帮助研究人员了解更常见疾病，如帕金森氏病，亨廷顿氏病和阿尔茨海默氏病，这些疾病都具有大脑细胞中离子水平增加的症状。在7月23日网上出版的Nature Genetics上报道了两项研究结果。第一项研究中，英国人类遗传学研究所的John Burn博士和同事们发现了一个导致患者具有类似于亨廷顿氏或帕金森氏病症状的遗传突变。这种名为成年发病的基底神经节疾病的失调表现出症状包括，不自主的运动，痉挛和僵硬状态，通常患者的年龄在40岁到55岁之间。然而，这些患

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  时间：2001-07-26

• 美史密森学会展示大脑奥秘

      新闻晚报消息：美国史密森学会艺术与工业馆最近以“大脑———您头脑中的世界”为主题，推出了一个新的展览项目，以此告诫公众：人的大脑就像计算机一样，会出现程度各异的“死机”现象。     旨在解释大脑为什么会出现病变、以及如何防治大脑病变的这一展览于14日正式揭幕。     这次展览的主要展品之一是700年前的一具人类头骨，上面带有曾经接受过“脑外科手术”的痕迹；展品之二是距今7000万年前恐龙时代的一具三角龙头骨。

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  时间：2001-07-23

• 日科学家从植物中发现神经生长因子促进物

  新华网东京７月１９日电（记者张可喜）日本宝酿酒公司研究人员日前发表一项科研成果说，他们从当归、啤酒花和食用菊等植物中发现了可促进神经生长因子产生的物质，这些物质可用来治疗末梢神经障碍等疾病。 人出生后，神经细胞数量不再增加，身体发育时神经只拉伸长度。但科学家们研究发现，体内有一种蛋白质能重新启动人体神经生长，它就是神经生长因子。 宝酿酒公司科研人员从当归中萃取了５种化合物，其中有４种是香豆素，１种是氧杂萘满；从啤酒花中萃取了１种查耳酮，还从食用菊中萃取了２种倍半萜烯。动物实验发现，这些物质在促进神经生长因子产生方面效果比较明显。其中当归效果最为显著，能够使神经生长因子的产量

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  时间：2001-07-23

• 有科学家认为人的部分记忆来自肚皮

  　　北京晚报消息：当我们说“记性不好”时，指的就是需要用脑的智能记忆。然而这些记忆并不都是大脑的专利。人体还有其他许多部分可以储存记忆的地方。德国一些科学家认为，人类的许多感觉和知觉都是从肚子里传出来的，实际上记忆应该是由大脑与肚皮各自的记忆相结合而成的。　　先来说说脑记忆。脑神经记忆的信息量高达10的11次幂比特。虽然科学家很早就开始了神经记忆的研究，但对其机制还了解甚少。神经记忆分为短期的和长期的两种。短期信息只保留数分钟，如人在听到一个新电话号码后，可以短期记住，直到把它写到纸上。这种记忆的量不大，没有经过特别训练的人，只能记住5至7个信息单位，而且时间很短。好在我们的电话号码也就是这么

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  时间：2001-07-17

• 压力激素破坏记忆

  生物通编译：在大鼠和人类中，生命早期长期处于压力下可能会导致成年期记忆障碍。现在研究者已经发现了一种物质可能在这个过程中起作用。注射高水平压力下产生的激素的不成熟大鼠，之后会出现记忆缺陷，而且部分大脑发生萎缩。经历了压力下童年期的成熟大鼠通常在大脑的海马核发生神经元的丢失，大脑的该区域是记忆形成的必须部分。但是研究者还不能肯定是什么导致这些神经元的丢失。名为糖皮质激素的压力激素明显是一个怀疑对象，但是它们正常情况下不会与海马核相互作用。因此在这项新研究中，神经科学家们检测了另一个压力相关的怀疑对象，名为促肾上腺皮质激素释放素（CRH）。为了检测CRH对记忆的作用，一个由加州大学Irvine分校

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  时间：2001-07-11

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