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一个可靠的人工智能引导的早期痴呆预测标记
最近的一项ecclinicalmedicine研究利用机器学习(ML)技术开发和测试了一种预测预后模型(PPM)，用于使用真实世界的患者数据预测早期痴呆症。早期诊断痴呆症的挑战研究人员预测，在未来50年里，痴呆症的发病率将增加三倍。阿尔茨海默病(AD)目前占所有痴呆症病例的60-80%。迄今为止，仍然缺乏早期诊断痴呆症的有效工具。记忆测试在早期阶段尤其无效，因为它们缺乏敏感性。此外，大多数患者无法进行更具体的检查，如腰椎穿刺来评估脑脊液生物标志物，也无法进行侵入性和昂贵的正电子发射断层扫描(PET)扫描。尽管最近取得了进步，但使用ML技术开发的人工智能(AI)模型也存在一定的局限性。例如，虽然
来源：news-medical
时间：2024-07-20
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人工智能预测阿尔茨海默氏症进展的准确率高达82%
剑桥大学的人工智能模型可以预测阿尔茨海默氏症82%的进展精度使用简单的认知测试和核磁共振扫描，为传统诊断提供了一种非侵入性和更便宜的选择。剑桥大学的科学家们开发了一种人工智能工具，能够在五分之四的情况下预测有早期痴呆症症状的人是会保持稳定还是会发展成阿尔茨海默病。研究小组说，这种新方法可以减少对侵入性和昂贵的诊断测试的需求，同时在改变生活方式或新药等干预措施可能有机会发挥最佳作用时，早期改善治疗结果。痴呆症的全球挑战痴呆症是一项重大的全球医疗保健挑战，影响全球5500多万人，估计每年造成8200亿美元的损失。预计今后50年病例数将增加近两倍。痴呆症的主要病因是阿尔茨海默病，占病例的60-80%
来源：scitechdaily health
时间：2024-07-20
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Nature新发现将寿命延长近25%！首次发现副作用小，又能延长健康寿命的关键
未来几十年，人口老龄化将带来巨大的健康、社会和经济挑战。随着人们寿命的延长，如何避免随着年龄增长而出现的身体衰退和虚弱已成为人们关注的焦点，预计有效的干预措施将带来巨大的社会和经济效益。据估计，减缓老龄化，仅预期寿命延长一年就价值 38 万亿美元。在《自然》杂志上发表的一项发现中，来自新加坡杜克大学医学院的一组科学家可能发现了减缓衰老的关键。该团队在临床前模型中证明，白细胞介素-11 (IL-11)蛋白会促进衰老，如果给予抗IL-11治疗不仅可以抵消衰老的有害影响，还可以延长寿命。研究表明从75周龄开始服用抗IL-11药物直到死亡的小鼠，雄性和雌性的平均寿命分别延长了22.4%和25%。这些小
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Nature：癌症发生两个关键阶段的新见解
人体内的正常细胞是如何发展成具有侵袭性的癌细胞的？根据中心肿瘤模型，癌症的发展是一个进化过程。当癌症基因中随机分布的突变在单个细胞中积累时，这会逐渐扰乱细胞分裂和其他细胞特性，直到控制程序失控。因此，这些细胞的增殖速度比邻近细胞快，导致不受控制的增殖——即所谓的突变细胞的克隆扩增。在表面看起来正常的组织中，克隆扩张阶段是肿瘤发生的两个关键阶段中的第一个。独特的基因程序驱动癌症的发展由苏黎世大学(UZH)再生医学研究所(IREM)的Ataman Sendoel领导的一个国际研究小组发现，一种独特的信号程序不仅是人类上皮细胞(如皮肤和食管、膀胱或结肠粘膜)克隆扩增的一般驱动因素，而且还有助于细胞的
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Science Advances：古老的病毒助推了现代的癌症
在人类基因组中，除了约两万个蛋白质编码基因外，你还会发现数千万年前感染灵长类祖先的病毒留下的痕迹。这些古老的搭便车者被称为内源性逆转录病毒，长期以来被认为是惰性或者“垃圾”DNA，没有任何破坏能力。然而，科罗拉多大学博尔德分校的研究人员发现，当这些病毒被重新唤醒时，它们将会在协助癌症存活和发展方面发挥关键作用。研究还表明，沉默某些内源性逆转录病毒可以使癌症治疗效果更好。通讯作者、科罗拉多大学生物前沿研究所助理教授Edward Chuong表示：“我们的研究表明，这些古老的病毒感染可能会对现在的疾病产生重大影响，但一直以来，很少有研究人员注意到这一点。” 这篇题为“Endogenous
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一个核仁小分子RNA在调节细胞衰老的作用：SNORA13是多种衰老必需的
细胞衰老是一种不可逆的细胞周期停滞状态，由各种应激引起，包括异常癌基因激活、端粒缩短和DNA损伤。随着细胞周期停滞，细胞衰老引发促炎分泌表型，这被认为有助于许多与衰老相关的疾病，包括神经退行性疾病、心血管疾病和糖尿病。另一方面，在非转化细胞中，癌基因的异常激活通常会导致一种不可逆的细胞周期阻滞状态，即癌基因诱导的衰老(OIS)，这种细胞对过度致癌活性的抗增殖反应被广泛认为是一种重要的肿瘤抑制机制，可以阻止具有致癌突变的癌前细胞扩大和启动肿瘤发生。事实上，许多不同类型的癌前病变都表现出衰老的迹象，而更晚期的肿瘤通常会失去这些标志物。细胞衰老是一把“双刃剑”，细胞衰老对人类健康和疾病的广泛影响强调
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Nature子刊：在常见代谢物样本中发现了1000多种以前未检测到的蛋白
范安德尔研究所的科学家们在常见代谢物样本中发现了1000多种以前未检测到的蛋白质，尽管采用了提取方法来清除它们，但这些蛋白质仍然存在。该研究结果发表在《自然通讯》杂志上，为科学家提供了新的见解和工具，以改进未来的代谢组学实验，包括在提取过程中去除这些蛋白质的新方案。该研究并没有使先前的结果无效，而是强调了在实验设计和分析中适当的控制和验证的重要性。科学的进步往往是偶然和敏锐观察的结合。在这种情况下，我们在实验中注意到一个奇怪的结果，深入研究，发现这一巨大的蛋白质景观通过标准代谢物提取而滑落，”VAI质谱核心主任，该研究的通讯作者Ryan Sheldon博士说。“这些蛋白质会模糊结果，并可能导致
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Science：COVID-19追踪数据揭示了详细的流行病动态
来自数字接触者追踪的数据，以英格兰和威尔士国家卫生服务(NHS) COVID-19应用程序为例，以前所未有的细节揭示了疫情动态。研究结果表明，除了减少传播的主要目的外，数字接触者追踪还可以提供前所未有的时间分辨率。该研究的作者写道:“鉴于数字工具无与伦比的可扩展性和它们可以为精确的公共卫生提供的洞察力，它们可能在下一次大流行中发挥更大的作用。”流行病是由复杂和动态的传播模式驱动的，因此很难衡量这一过程的所有方面。对于迅速传播的呼吸道病原体尤其如此。这些系统的详细特征可以为公共卫生决策提供信息，并允许进行有针对性的干预。在COVID-19大流行早期提出的数字接触者追踪方法在减少传播方面的有效性已
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NEJM：在疫情期间，长COVID的风险下降
根据圣路易斯华盛顿大学医学院领导的一项数据分析，在COVID-19大流行期间，患长期COVID-19的风险显着降低。研究人员将约70%的风险降低归因于针对COVID-19的疫苗接种，30%归因于随时间的变化，包括SARS-CoV-2病毒的演变特征以及COVID-19检测和管理的改进。这项研究发表在7月17日的《新英格兰医学杂志》上。该研究的资深作者、华盛顿大学临床流行病学家、COVID-19研究的全球领导者Ziyad Al-Aly博士说:“关于长期COVID-19发病率下降的研究标志着我难得有关于这种病毒的好消息要报告。”“研究结果还显示了接种疫苗的积极作用。”长期COVID包含了约10%的C
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流感病毒可以通过两种方式感染细胞
大多数流感病毒通过细胞表面的特定途径进入人类或动物细胞。苏黎世大学的研究人员现在发现，某些人类流感病毒和禽流感病毒也可以利用第二种进入途径——免疫系统的一种蛋白质复合物——来感染细胞。这种能力帮助病毒感染不同的物种，并可能在动物和人类之间跳跃。在鸟类和猪中传播的大多数A型流感病毒通常不会对人类造成健康风险。然而，如果像目前在美国的奶牛中爆发的那样，或者在季节性流行期间，这些病毒可能会构成威胁。在极少数情况下，一种病毒可以从动物传染给人类——这可能带来灾难性的后果，比如全球大流行。额外的受体提供了另一种进入途径大多数流感病毒通过宿主细胞的包膜蛋白进入细胞，包膜蛋白像尖刺一样从表面竖起来。所谓的血
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为什么会脸红？科学家探索脸红的神经基础
荷兰神经科学研究所、阿姆斯特丹大学和基耶蒂大学的研究人员进行了一项新的合作，通过核磁共振扫描仪探索了脸红的神经基础。我们大多数人都知道脸红是什么感觉。脸变得温暖而红，我们经历了自我意识的情绪，如尴尬、害羞、羞耻和骄傲。难怪查尔斯·达尔文(Charles Darwin)把它称为“所有表情中最奇特、最人性化的”。但是我们为什么会脸红，脸红的潜在机制是什么?为了回答这个问题，阿姆斯特丹大学的Milica Nikolic和Disa Sauter与基耶蒂大学的Simone di Plinio在荷兰神经科学研究所的Christian Keysers和Valeria Gazzola的监督下进行了合作。发展心
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墨鱼也会形成错误的记忆
在一个事件中，你看到的、闻到的、感觉到的细节不会被存储在一个单一的记忆中。相反，它们被分别编码并存储在你的大脑中。为了找回记忆，这些碎片必须重新组合起来。当这个过程没有以正确的方式发生或细节被扭曲时，就会导致错误记忆的产生。现在，研究人员在7月17日的《科学》杂志上发表报告称，他们有证据表明，普通的墨鱼也可能产生错误的记忆。法国诺曼底卡昂大学的Christelle Jozet-Alves说:“形成错误记忆和记忆错误是不同的。”Jozet-Alves说，研究结果表明，墨鱼并没有将事件编码成胶片，而是通过将原始事件中出现的不同特征联系起来，在心理上重构了事件。墨鱼被认为是唯一拥有情景记忆的无脊椎动
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Nature Methods：创造了人类大脑的新模型
人脑负责关键功能，包括感知、记忆、语言、思维、意识和情感。为了了解大脑是如何工作的，科学家们经常使用神经成像来记录参与者在大脑执行任务或休息时的大脑活动。大脑的功能系统地组织在大脑皮层，即人类大脑的外层。研究人员经常使用所谓的“皮质表面模型（cortical surface model，生物通注）”来分析神经成像数据并研究人类大脑的功能组织。每个大脑都有不同的形状。为了分析多个个体的神经成像数据，研究人员需要将数据注册到相同的大脑模板中，这样可以识别不同大脑的相同解剖位置，即使大脑具有不同的形状。这些位置被称为“vertices”。在过去的25年里，这种模板已经有了几次迭代，今天最常用的模型是
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Cell开辟了宿主定向抗病毒治疗领域的研究前沿：原来是它帮助COVID-19病毒逃避免疫系统
发表在《细胞》杂志上的一篇文章描述了一项研究，该研究使一组研究人员能够发现SARS-CoV-2如何通过识别一种名为ORF6的蛋白质来逃避细胞毒性免疫反应，ORF6是这种机制的关键因素。细胞毒性免疫反应包括T淋巴细胞，当它们识别携带特定抗原的细胞时杀死病原体，同时保留邻近未感染的细胞。这项研究是由美国麻省总医院拉根研究所、麻省理工学院和哈佛大学的研究科学家Wilfredo Garcia-Beltran和Julie Boucau领导的。这篇文章的第一作者是Marcella Cardoso和同样来自哈佛医学院的Jordan Hartmann。巴西和德国科研机构的科学家也参与了研究。“我们发现，SAR
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Nature：观察患者死后的大脑，首次确定了人类大脑中的分子结构
研究阿尔茨海默病的科学家首次确定了人类大脑中的分子结构。发表在《自然》杂志上的这项研究描述了科学家如何在荧光显微镜的指导下使用低温电子断层扫描来探索阿尔茨海默氏症供体大脑的深处。这提供了三维地图，他们可以在其中观察蛋白质，生命的分子组成单元比一粒米小一百万倍，在大脑中。这项研究放大了导致痴呆症的两种蛋白质：“β-淀粉样蛋白”，一种形成微观粘性斑块的蛋白质，以及“tau”，后者是一种在阿尔茨海默氏症中形成异常细丝的蛋白质，这些细丝在细胞内生长并扩散到整个大脑。这项研究揭示了组织中tau蛋白的分子结构，淀粉样蛋白是如何排列的，以及在大脑中这种病理中纠缠的新分子结构。痴呆症是英国人死亡的主要原因，阿
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Cell：三维基因组特征被证明可用于治疗癌症
研究人员在后颅窝组A (PFA)室管膜瘤的基因组中发现了独特的三维特征TULIPs，这是一种难以治疗的脑肿瘤，在非常年幼的儿童中被诊断出来。这一发现由贝勒医学院、德克萨斯儿童医院、麦吉尔大学和合作机构的一组研究人员发表在《细胞》杂志上，可能会导致新疗法的发展。“PFA室管膜瘤是致命的。放射治疗是目前唯一可用的治疗方法，不能治愈，而且会导致严重的发育和认知问题。PFA的有效治疗进展甚微的原因之一是，大多数这些肿瘤缺乏驱动其生长的明确基因突变。由于没有明确的治疗目标，我们无法设计特定的治疗方法，我们采取了另一种方法，研究了细胞核内的DNA包装。”贝勒和德克萨斯儿童医院的儿科、血液肿瘤学副教授Mar
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CRISPR技术新成员：教基因剪刀检测RNA
细菌已经发展出特殊的防御机制来保护自己免受病毒的侵害，而病毒绝不仅仅感染人类。作为这些所谓的CRISPR- cas系统的一部分，作为“向导RNA”的CRISPR核糖核酸(crRNA)可以识别外来基因组的区域，例如病毒DNA。crispr相关(Cas)核酸酶在crRNA的指导下，像剪刀一样将其切割成无害的。人类已经利用了这一策略:“CRISPR，通常被称为‘基因剪刀’，是许多分子技术的基础，”Helmholtz RNA感染研究所(HIRI) RNA合成生物学系主任Chase Beisel说。Beisel实验室与JMU于2021年合作开发的诊断平台LEOPARD也利用了CRISPR技术。LEOPA
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PNAS发现了以前未被发现的蛋白质的独特特征
由Robert Grosse教授(弗莱堡大学综合生物信号研究中心和临床与实验药理学和毒理学研究所)、Libor Macurek博士(布拉格捷克科学院分子遗传学研究所)和Zdenek Lansky博士(布拉格捷克科学院生物技术研究所)领导的一项国际研究合作。布拉格)发现了细胞分裂过程中微管和肌动蛋白骨架之间串扰的新机制，并揭示了以前未被发现的蛋白FAM110A的独特特征。这些突破性的发现显著增强了对发育障碍和癌症发生相关的关键过程的理解。这项研究发表在《美国国家科学院院刊》上。 FAM110A在纺锤体肌动蛋白正确形成中的关键作用将遗传信息精确地分离到子细胞中对我们身体的所有组织都是必不
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Nature Medicine：一种新的强迫症神经生物标志物
贝勒医学院和德克萨斯儿童医院最近的一项研究确定了一种特定的神经活动模式，作为一种新的生物标志物，可以准确预测和监测接受深部脑刺激(DBS)治疗的强迫症(OCD)患者的临床状态，深部脑刺激是一种迅速出现的治疗严重精神疾病的方法。这项研究由博士领导。Sameer Sheth和Wayne Goodman以及共同主要作者。Nicole Provenza, Sandy Reddy和Anthony Allam发表在《自然医学》杂志上。贝勒医学院助理教授、麦克奈尔学者妮可·普罗文茨博士说:“外科神经调节的最新进展使强迫症患者在日常生活中长期连续监测大脑活动成为可能。”“我们利用这个新机会来识别关键的神经特征
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打开正确的大门：“跳跃基因”的控制机制揭示
由东京大学的Akihisa Osakabe和Yoshimasa Takizawa领导的国际联合研究已经阐明了拟南芥(拟南芥)中DDM1 (DNA甲基化1减少)蛋白阻止“跳跃基因”转录的分子机制。DDM1使“跳跃基因”更容易被转录抑制化学标记沉积。由于这种蛋白质的一种变体存在于人类中，这一发现提供了对由这种“跳跃基因”突变引起的遗传状况的深入了解。研究结果发表在《自然通讯》杂志上。解开的DNA通常被称为“弦”。然而，在细胞中，它看起来更像一个“弦球”，只是循环模式要复杂得多。最小的单位称为核小体。它由一段DNA包裹在蛋白质(组蛋白)支架上组成。转座子，这种可以“跳跃”到基因组中不同位置的基因，被
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