• 小鼠脑发育补体系统空间图谱揭示Masp3依赖的替代途径调控记忆与神经分布

  大脑发育如同精密的交响乐，突触的“生”与“灭”必须严丝合缝。既往研究已指出经典补体途径（CP）通过C1q介导小胶质细胞“吃掉”多余突触，但其他两条途径——凝集素途径（LP）与替代途径（AP）——是否、何时、何地参与脑内调控，一直是空白。更棘手的是，补体组分在脑内表达极低且呈异质性，传统单细胞RNA测序因深度与空间信息双重限制，难以捕捉其动态。于是，一个更清晰、更全面的“脑内补体地图”成为迫切需求。为回答上述问题，Yingying Zhang等利用高灵敏空间转录组技术MERFISH，系统绘制了小鼠从胚胎期18.5天到成年120天的全脑补体基因表达图谱，发现47/51补体基因在脑内局域表达，并呈现

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-03

• 抑制控制介导的注意与工作记忆神经分离机制研究

  当我们面对纷繁复杂的外部世界时，大脑如何筛选重要信息并暂时存储以供使用？这一过程涉及两个核心认知功能：注意（attention）和工作记忆（working memory, WM）。传统观点认为，注意像一位"守门人"，负责筛选信息并将其送入工作记忆系统，两者共享相似的神经机制。然而，这种"连续性过程"的观点正受到新研究的挑战。近日发表在《Nature Communications》的一项研究通过创新性的实验设计，结合多种先进神经科学技术，揭示了注意与工作记忆在神经层面的可分离性。研究发现，大脑并非简单地将注意到的信息自动编码到工作记忆中，而是通过一个主动的抑制性控制机制，阻止那些被注意但无需记忆

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-03

• 表达CAV2的神经通过诱导代谢转向线粒体氧化磷酸化促进癌症干细胞特性

  在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)的研究领域，科学家们逐渐认识到肿瘤不仅仅是一团异常增殖的细胞，而是一个复杂的"生态系统"。其中，神经系统与癌细胞之间的相互作用近年来备受关注。就像植物会朝着阳光生长一样，癌细胞似乎也会"趋向"神经纤维，而神经也会被招募到肿瘤附近，这种双向的吸引关系被称为"神经-癌细胞互斥"。尽管这种现象在临床上被观察到与较差的预后相关，但其背后的具体分子机制，特别是神经如何影响癌细胞的恶性特性，仍然是一个亟待解开的谜团。为了深入探索这一问题，发表在《Nature Communications》上的这项研究展开了系统性的探索。研究人员发现，癌细胞能够巧妙地"策反"周围的神经，使其表

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-03

• 跨人群分析揭示TMEM175、SCARB2与CTSB在帕金森病风险中的遗传关联

  在大脑深处一个名为黑质致密部的区域，多巴胺神经元的进行性丧失，是帕金森病（Parkinson's Disease, PD）最核心的病理改变。与此同时，细胞内出现由错误折叠的α-突触核蛋白（alpha-synuclein, α-syn）聚集形成的路易体（Lewy bodies），如同细胞内的“垃圾堆”，标志着蛋白质稳态的失衡。近年来，科学家们将目光投向了细胞内的“回收站”——溶酶体（lysosome）。这个细胞器负责降解受损的蛋白质和脂质，其功能失调被认为是帕金森病发病的关键环节。其中，葡萄糖脑苷脂酶（Glucocerebrosidase, GCase）的功能尤为重要，由GBA1基因编码的GCa

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-03

• ALDH2通过增强PRDX6酶活性抑制多巴胺能神经元铁死亡的新机制及其在帕金森病中的作用

  在神经退行性疾病研究领域，帕金森病作为第二大常见神经退行性疾病，其发病机制一直是科学家们关注的焦点。随着人口老龄化进程加快，帕金森病的患病率呈现上升趋势，在60岁以上人群中达到1%，80岁以上人群更是高达3%，给社会和家庭带来了沉重负担。这种疾病最典型的病理特征是中脑黑质区多巴胺能神经元的选择性丢失，导致患者出现运动功能障碍等典型症状。长期以来，研究人员对多巴胺能神经元死亡的具体机制进行了深入探索，发现包括细胞凋亡、自噬、坏死等多种细胞死亡方式都参与其中。近年来，一种新型的程序性细胞死亡方式——铁死亡（ferroptosis）引起了广泛关注。这种细胞死亡方式与铁依赖的脂质过氧化物积累密切相关。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-03

• 基于侵袭性弱监督MRI影像组学的侵袭性垂体神经内分泌肿瘤识别与评估新方法

  垂体神经内分泌肿瘤(PitNET)作为颅内常见肿瘤，虽多数呈良性病程，但约40%病例会发展为侵袭性肿瘤，给临床治疗带来巨大挑战。传统评估主要依赖Knosp和Hardy-Wilson分级系统，这些基于影像学形态的评估方法虽能反映肿瘤的解剖学侵袭范围，却难以捕捉其内在的生物学侵袭特性。更关键的是，现有评估体系无法在术前对肿瘤的增殖活性、复发风险及分子特征进行精准预测，导致临床医生难以为患者制定最优的个体化治疗方案。在这一背景下，北京天坛医院王洋洋团队在《npj Digital Medicine》发表的研究，开创性地将弱监督学习策略与深度学习影像组学相结合，构建了全新的侵袭性垂体神经内分泌肿瘤评估体

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2025-12-03

• 综述：解析视神经损伤中的免疫反应：对视网膜神经节细胞保护的启示

  视神经损伤中的免疫双刃剑效应及调控策略视神经损伤（ONI）引发的复杂免疫反应是当前神经退行性疾病研究的重要方向。本文系统梳理了先天性与适应性免疫在ONI中的双重作用机制，揭示了从分子信号到细胞互作的级联调控网络，并探讨了转化医学应用前景。一、免疫反应的时空动态平衡视神经损伤后，免疫系统首先启动以小胶质细胞为核心的先天免疫应答。这类固有免疫细胞通过吞噬受损轴突片段维持微环境稳定，但其持续激活会释放TNF-α、IL-1β等促炎因子，形成级联放大效应。值得注意的是，Müller细胞作为视网膜特异性胶质细胞，在维持血视网膜屏障（BRB）完整性和提供代谢支持方面发挥基础作用，但损伤状态下会转化为促炎细胞

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-03

• M2-GPe通路通过调控听觉反馈增强意志控制的新机制及其在脑机接口中的应用

  在脑机接口技术迅猛发展的当下，如何让使用者能够灵活抑制已发起的动作意图（即意志抑制），成为实现精准控制的关键难题。现实环境中，BCI使用者需要根据突发情况快速调整控制策略，这种"急刹车"能力直接关系到神经假体设备的应用安全性。尽管停止信号任务已被广泛用于研究运动抑制，但感官反馈在意志控制中的神经环路机制始终迷雾重重。温州医科大学眼视光学院分子神经药理学实验室的张丽萍、陈江帆团队在《Neuroscience Bulletin》发表的最新研究，首次揭示了次级运动皮层(M2)投射至外侧苍白球(GPe)的神经通路如何通过调控听觉反馈，成为增强意志抑制的"控制开关"。研究人员设计了一套精巧的voliti

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-12-03

• 综述：色氨酸代谢物在中枢神经系统疾病中的产生、机制及治疗策略

  色氨酸（TRP）是一种必需氨基酸，其代谢产物作为肠-脑轴的关键信号分子，通过调控神经炎症、氧化应激、神经递质动态平衡、线粒体功能以及细胞凋亡/自噬等途径，广泛参与多种中枢神经系统（CNS）疾病的病理过程。这篇综述详细梳理了色氨酸代谢物的产生、作用机制及相关治疗策略。色氨酸代谢物的产生因素色氨酸主要通过三条代谢途径进行转化：犬尿氨酸通路（KP）、5-羟色胺（5-HT）通路和吲哚通路。KP是TRP代谢的主要途径，约占95%，其限速酶包括吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）和色氨酸2,3-双加氧酶（TDO）。在炎症或应激状态下，IDO1被激活，从而将TRP代谢导向KP，产生包括犬尿氨酸（KYN）、犬尿喹

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 外显子测序和分子建模揭示了家族性多发性硬化症中的新基因位点：BTNL3和BTNL8在疾病发病机制中的重要作用

  摘要多发性硬化症（MS）是一种慢性自身免疫性疾病，其发病机制涉及遗传因素和环境因素的复杂相互作用。尤其是在有遗传关联的家庭中，MS病例的家族聚集现象表明该疾病具有很强的遗传成分和高遗传渗透率。本研究探讨了两个多患者MS家族中导致MS的遗传因素。我们对这两个具有遗传同质性的多发病MS家族的受影响成员和未受影响成员进行了全外显子组测序（WES）。通过适当的分子方法和常染色体隐性遗传模型进行连锁分析来验证选定的变异。同时，利用AlphaFold3进行蛋白质建模，并使用HADDOCK2.4进行分子对接，以评估这些变异的功能影响。我们的研究在一个家族中发现了BTNL3和BTNL8基因中的两个共分离拷贝数

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 欧米伽-3多不饱和脂肪酸通过增强磷酸化tau蛋白的淋巴系统清除途径，预防七氟醚在新生小鼠中引起的认知和精细运动功能障碍

  摘要多次接触七氟烷的新生儿可能会出现认知和精细运动功能障碍。尽管其背后的机制尚不清楚，但最近的一项研究发现，反复接触七氟烷会损害淋巴系统的循环功能，并导致长期的认知障碍。研究表明，ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFAs）能够改善遭受创伤性脑损伤的小鼠的淋巴系统循环功能。然而，ω-3 PUFAs对七氟烷引起的淋巴系统损伤的影响仍需进一步研究。因此，本研究探讨了ω-3 PUFAs预处理是否可以通过调节淋巴系统功能来预防七氟烷引起的认知和精细运动功能障碍。实验中，雌性小鼠从妊娠第二天开始直至产后14天都食用富含ω-3 PUFAs的饮食。它们的后代在出生后第6至8天（P6–P8）每天暴露于3%的七氟

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• Ccn1 在脊髓损伤后高尿酸微环境中介导细胞焦亡及嘌呤代谢模式的改变

  摘要脊髓损伤（SCI）通常会导致永久性的功能丧失，这是由于损伤后微环境的复杂性所致，但该微环境的组成和功能动态仍知之甚少。我们应用空间代谢组学技术检测了SCI大鼠脊髓中的代谢物，发现存在高尿酸（hUA）微环境。随后，通过批量RNA测序和单细胞RNA测序（scRNA-seq）分析，发现细胞通讯网络因子1（Ccn1）的表达升高以及嘌呤代谢模式的改变。为了研究Ccn1在这种hUA微环境中的作用，我们使用了PC12细胞系和Sprague–Dawley（SD）大鼠。在体外实验中设置了4组：对照组（n=6）、UA组（PC12细胞暴露于200 μM的UA中24小时，n=6）、siCcn1组（使用小干扰RNA

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 等位基因特异性甲基化将rs2280906的非编码变异与精神分裂症中的MYOM2基因调控联系起来

  摘要精神分裂症（SCZ）是一种复杂的多基因疾病，受遗传、表观遗传和环境因素的影响。尽管已经发现了许多与疾病相关的甲基化变异位点，但这些变异的功能影响及其对疾病风险的贡献仍很大程度上不明确。本研究探讨了一个基本但尚未充分探索的问题：非编码等位基因特异性甲基化（ASM）位点如何通过基因调控来影响疾病风险？我们采用了孟德尔随机化（MR）方法，将患有精神障碍的同卵双胞胎之间的ASM数据与大脑eQTL和GWAS汇总统计信息相结合，以识别潜在的风险基因。通过双荧光素酶报告基因实验、基因表达量化、基因编辑、甲基化编辑和电泳迁移率测定等技术，研究了rs2280906位点的调控机制。我们利用MR方法筛选出与精神

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• HIF-1α/BNIP3通路通过调控海马神经元自噬在癫痫中的作用机制研究

  癫痫作为常见的神经系统疾病，其发病机制尚未完全阐明。海马神经元损伤被认为是癫痫发生发展的关键因素，而自噬(Apg)在维持细胞稳态中起着重要作用。近年来研究发现，缺氧诱导因子HIF-1α及其下游靶基因BNIP3可能通过调控自噬参与多种疾病进程，但它们在癫痫中的作用机制尚不明确。为解决这一问题，研究人员开展了一项整合生物信息学分析和实验验证的系统研究。通过分析GSE143272和GSE63808数据集，筛选出11个差异表达的自噬相关基因(DE-ATGs)，并利用四种机器学习模型验证其诊断价值。在氯化锂-匹罗卡品(LiCl-Pilo)诱导的癫痫大鼠模型中，通过分子生物学和形态学方法深入探讨了HIF-

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 慢性苯乙烯暴露通过NLRP3炎症小体激活诱发氧化应激、神经炎症及海马记忆功能障碍的机制研究

  在现代工业中，苯乙烯作为一种广泛使用的芳香烃化合物，长期暴露可能对中枢神经系统造成潜在危害。尽管其肝毒性和耳毒性已被报道，但苯乙烯如何影响学习记忆等高级认知功能，其分子机制仍不明确。尤其值得关注的是，氧化应激与神经炎症的相互作用在神经退行性疾病中扮演关键角色，而NLRP3炎症小体作为连接二者的桥梁，是否参与苯乙烯的神经毒性过程，尚待深入探索。为解答这一问题，研究人员在《Molecular Neurobiology》上发表的最新研究中，通过建立大鼠慢性苯乙烯暴露模型（400 mg/kg/天，持续3周），综合运用行为学测试、分子生物学及形态学分析，系统揭示了苯乙烯对海马功能的损害机制。研究团队重点

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 围产期雌激素受体基因甲基化动态变化与抑郁症状的纵向关联研究

  在女性生命周期的特定阶段，如围产期、围绝经期和月经前期，激素水平的剧烈波动会显著增加抑郁症状的发生风险。这种与生殖周期相关的情绪障碍被认为构成了一种独特的抑郁亚型——生殖性抑郁。其中，围产期抑郁（包括孕期和产后一年内发生的抑郁）尤其值得关注，其患病率高达17%，且对母婴健康均会产生长期负面影响。尽管激素波动被认为是重要的生物学诱因，但为何只有部分女性对此敏感而发展为抑郁，其背后的分子机制尚不明确。近年来，研究焦点逐渐转向雌激素信号通路。证据表明，患有围产期抑郁的女性其雌激素信号通路相关转录本富集，提示对雌激素的敏感性增加可能是关键因素。雌激素主要通过其受体（ERs）发挥作用，包括ER-α、ER

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 遗传因素与共病病理相互作用驱动路易体痴呆中线粒体自噬的区域性改变

  在神经退行性疾病的研究中，路易体痴呆（LBD）一直因其复杂的病理特征而备受关注。作为仅次于阿尔茨海默病（AD）的第二大常见痴呆类型，LBD不仅以α-突触核蛋白（α-synuclein）聚集形成的路易体（LB）为核心病理，还常常伴随AD典型的tau蛋白神经原纤维缠结（NFT）和淀粉样斑块（SP）的共存。这种多蛋白病理的叠加不仅加剧了疾病的临床异质性，也为揭示其底层机制带来了巨大挑战。近年来，线粒体功能障碍被逐渐认为是神经退行性变的早期驱动力，而线粒体自噬（mitophagy）作为清除受损线粒体的关键途径，其标志物磷酸化泛素（pS65-Ub）在衰老和疾病脑组织中的积累现象引起了学者们的浓厚兴趣。然

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-12-03

• 综述：阿尔茨海默病中的泛素-蛋白酶体系统：作用机制与当前治疗现状

  阿尔茨海默病（AD）作为全球最常见的神经退行性疾病之一，其病理机制与蛋白质稳态失衡密切相关。近年来，泛素-蛋白酶体系统（UPS）在AD发生发展中的作用逐渐成为研究热点，本文将系统阐述UPS的生物学功能及其与AD关键病理环节的相互作用，并总结基于UPS的潜在治疗策略。### 一、AD的病理特征与UPS的核心作用AD的核心病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）异常沉积形成的老年斑和Tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结（NFTs），同时伴随神经元丢失和突触功能障碍。UPS作为细胞内蛋白质质量控制的核心机制，通过识别并清除异常蛋白，维持细胞功能稳态。AD患者脑组织中的UPS功能显著受损，表现为蛋白酶体

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-03

• 重新思考原发性进行性失语症的诊断：当前的挑战与未来的发展方向

  进行性失语症（Primary Progressive Aphasia，PPA）作为神经退行性疾病的重要亚型，其临床诊断与分类体系长期面临多重挑战。本文系统梳理了当前PPA诊断的五大核心障碍，并基于跨学科研究提出系统性解决方案，为全球范围内的精准诊断与临床干预提供科学依据。### 一、PPA诊断的核心困境与演变PPA自1980年代被首次临床描述以来，已成为探索语言神经机制与疾病进展的核心模型。其渐进式语言衰退特征与急性卒中后失语形成鲜明对比，要求诊断体系具备动态适应能力。2011年国际专家共识确立的三大亚型（非流畅/agrammatic变体nfvPPA、语义变体svPPA、语用性变体lvPPA）

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-03

• 帕金森病中异常的丘脑下核功能连接性与机器学习分类：一项多站点功能性磁共振成像研究

  帕金森病（PD）是一种以运动功能障碍为核心特征的神经退行性疾病，其病理机制涉及基底神经节环路异常。近年来，功能磁共振成像（fMRI）技术被广泛应用于探索PD患者脑功能连接特征，而作为基底神经节核心结构的丘脑下核（STN）的功能连接变化更备受关注。本文基于多中心 resting-state fMRI数据，系统分析了STN功能连接异常及其在机器学习分类中的应用价值，为PD早期诊断和精准治疗提供了新思路。### 研究背景与科学问题PD作为全球第二大神经退行性疾病，其病理机制涉及多脑区网络失调。STN作为基底神经节输出枢纽，其功能连接异常被认为是PD运动症状（如震颤、僵直）和认知功能下降的重要机制。然

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-03

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