• 武汉病毒所罗敏华团队在人巨细胞病毒致神经损伤机制研究中取得新进展

         2023年4月25日，武汉病毒所罗敏华团队在Journal of Virology在线发表了题为“Human Cytomegalovirus IE1 impairs neuronal migration via downregulating connexin 43” 的研究论文。该研究揭示了人巨细胞病毒（human cytomegalovirus, HCMV）感染导致胎脑发育损伤的新机制。        先天性HCMV感染是导致出生缺陷的最重要感染性病因。严重的HCMV感染可导致胎儿脑组织出现无脑回、

  来源：中国科学院武汉病毒研究所

  时间：2023-05-07

• J Virol | 罗敏华团队在人巨细胞病毒IE1蛋白调控神经元迁移分子机制研究上取得重要进展

  2023年4月25日 ，病毒学国家重点实验室罗敏华团队在Journal of Virology在线发表了题为 “Human Cytomegalovirus IE1 impairs neuronal migration via downregulating connexin 43” 的研究论文。该研究揭示了人巨细胞病毒（human cytomegalovirus, HCMV）感染导致胎脑发育损伤的新机制。先天性HCMV感染是导致出生发育缺陷的最重要感染性病因。严重的HCMV感染可导致胎儿脑组织出现无脑回畸形、多个小脑回、小脑发育不全畸形和脑室扩大等脑损伤。这些结构异常通常与孕早期神经发生和神

  来源：武汉大学病毒学国家重点实验室

  时间：2023-05-07

• Nature子刊：一个大脑活动解码器能揭示你头脑中无法描述的故事

  一种名为语义解码器的新型人工智能系统可以将一个人在听故事或默默地想象讲述故事时的大脑活动翻译成连续的文本流。德克萨斯大学奥斯汀分校(University of Texas at Austin)的研究人员开发的这一系统可能会帮助那些有精神意识但无法说话的人，比如那些因中风而身体虚弱的人，再次进行清晰的交流。这项研究发表在《Nature Neuroscience》杂志上，由计算机科学博士生Jerry Tang和德克萨斯大学奥斯汀分校神经科学和计算机科学助理教授Alex Huth领导。这项工作部分依赖于一个改变的模型，类似于驱动Open AI的ChatGPT和谷歌的Bard的模型。与其他正在开发的语

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2023-05-06

• 帕金森病不为人知的病因——细菌感染

                 突触核蛋白在神经细胞中的聚集目前世界上有800万帕金森病患者。2021年，Per Saris教授的研究小组发表的结果表明，Desulfovibrio细菌属的细菌与帕金森病有关，而且它们的数量较多也与疾病症状的严重程度有关。中国研究人员重复了同样的研究，得出了同样的结论。“我们的发现意义重大，因为帕金森氏症的病因一直不为人知，尽管在过去的两个世纪里人们一直试图确定它。研究结果表明，特定菌株的Desulfovibrio细菌可能导致帕金森病。只有一小部分，或大约10%的帕金森病是由个体基因

  来源：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

  时间：2023-05-06

• 美国国立卫生研究院确定了长冠状病毒神经症状的特征

  美国国立卫生研究院(NIH)对12名在SARS-CoV-2感染后出现持续神经系统症状的人进行了深入研究，发现他们的免疫细胞谱和自主神经功能障碍存在差异。这些数据为未来的研究提供了信息，以帮助解释长期COVID的持续神经系统症状。该研究结果发表在《神经病学:神经免疫学和神经炎症》杂志上，可能会导致更好的诊断和新的治疗方法。患有COVID-19急性后后遗症(PASC)的人，包括长COVID，有各种各样的症状，包括疲劳、呼吸短促、发烧、头痛、睡眠障碍和“脑雾”或认知障碍。在首次感染SARS-CoV-2后，这些症状可能持续数月或更长时间。疲劳和“脑雾”是最常见和使人虚弱的症状，可能源于神经系统功能障碍

  来源：AAAS

  时间：2023-05-06

• 一种特殊的转运蛋白将改变我们对大脑发育和衰老的看法

          图:发育中的临床前模型大脑，有髓鞘轴突(绿色部分)图片来源:Vetrivel Sengottuvel博士来自新加坡的科学家已经证明了一种特殊的转运蛋白在调节脑细胞中所起的关键作用，这种转运蛋白可以确保神经受到髓鞘的保护。杜克-新加坡国立大学医学院和新加坡国立大学的研究人员在《临床研究杂志》上发表了这一发现，可以帮助减少衰老对大脑的破坏性影响。髓鞘是一种包裹神经的绝缘膜，髓鞘促进了电信号在整个身体神经系统中的快速有效传导。当髓鞘受损时，神经可能会失去功能并引起神经系统疾病。随着年龄的增长，髓鞘可能会自然地开始退化，这通常是老年人失去身

  来源：AAAS

  时间：2023-05-06

• 挽救衰老引起的记忆丧失——少吃点

  科学、技术和卫生部门的进步导致我们社会的预期寿命增加，因此，与年龄有关的神经退行性疾病的发病率增加。因此，预期寿命的提高也需要研究延缓大脑衰老的策略。在这方面，已经描述了在衰老过程中观察到的一些大脑变化，其中可能包括氧化应激和神经炎症的增加，基因表达的改变，神经发生的减少以及突触可塑性机制的失调，这些都与随着年龄增长而自然表现出来的认知功能障碍有关。这些过程取决于遗传和环境因素，在海马体中尤为重要。在人类和动物模型中，卡路里限制饮食已被证明可以延长预期寿命并改善认知状态，但与这些益处相关的许多细胞过程仍不清楚。一项由UAB神经科学研究所(INc-UAB)协调的研究分析了热量限制饮食对老年大鼠海

  来源：Nutrients

  时间：2023-05-06

• 朱景宁课题组在小脑共济失调的神经免疫机制研究中取得重要进展

  小脑共济失调是一组以运动失调、姿势失衡和步态异常为特征的致残性神经障碍疾病。其病因复杂且高度异质，目前临床尚缺乏特异性的治疗和治愈策略。值得注意的是，不同类型的小脑共济失调（包括遗传性和获得性小脑共济失调）患者及模型动物均表现出一致性的小脑小胶质细胞激活。然而，小脑小胶质细胞激活这一共性病理表现是否与小脑共济失调的发生存在直接的因果关系尚不清楚。生命科学学院和医药生物技术国家重点实验室朱景宁教授课题组近期在小脑共济失调（cerebellar ataxias）的神经免疫机制研究中取得重要进展。他们应用化学遗传学技术特异性操控小脑蚓部皮层小胶质细胞，揭示了小脑皮层小胶质细胞选择性激活可直接导致野生

  来源：南京大学生命科学学院

  时间：2023-05-06

• 新药进展︱1类抗抑郁症新药DC561043片获批进入临床研究

  　　2023年5月4日，由中国科学院上海药物研究所开发的抗抑郁症化学1类新药DC561043片获得国家药品监督管理局颁发的临床试验批准通知书，同意开展临床试验。 　　DC561043片是由上海药物所柳红研究员、章海燕研究员、蒋华良院士以及周宇研究员团队联合攻关研发。蒋华良课题组针对代谢型谷氨酸受体进行了计算机模拟研究；柳红/周宇研究团队设计合成了一系列结构新颖的mGluR5负向变构调节剂，并开展了系统的构效关系和成药性研究；章海燕课题组对该类化合物开展了全面的体内药效学评价。 　　临床前研究结果显示，DC561043具有优良的mGluR5负向变构调节活性和选择性，展现出良好的动物体内药效和安全

  来源：中国科学院上海药物研究所

  时间：2023-05-06

• 颠覆认知——更年期并非由卵巢变化引起，“大脑”才是它的主宰

  没有具体时间的开始和停止佛罗里达州迈阿密大学研究生殖和神经学的Ami Raval说:“这不是一个昼夜的区别，这是一个漫长的过程。卵巢正在慢慢地发出信号，‘嘿，是时候关闭我们的生理机能了。’”这可能意味着多年来荷尔蒙的波动不再以曾经可预测的模式上升和下降。图森亚利桑那大学的神经生物学家Roberta Brinton说，在这段围绝经期期间，大脑中先前依赖雌激素信号的回路可能会陷入困境。雌激素对大脑的作用很大:它刺激葡萄糖的摄取和能量的产生。一旦过渡到更年期完成，神经元就会习惯它的消失。但在围绝经期，激素水平可能会在一周内下降，然后在下一周飙升。结果可能是一段时间的神经元失调，在这段时间里，脑细胞周

  来源：nature

  时间：2023-05-05

• 《PNAS》新视力者大脑的解剖学变化

  几十年来，神经科学家们一直认为，在大脑学会理解视觉输入的过程中存在一个“关键时期”，而这个时期在6岁或7岁左右就结束了。麻省理工学院教授Pawan Sinha最近的研究表明，情况比这更微妙。在对7岁以上接受先天性白内障手术的印度儿童进行的许多研究中，他发现年龄较大的儿童可以学习视觉任务，如识别面孔、从背景中区分物体和辨别动作。在一项新的研究中，Sinha和他的同事们现在已经发现，在这些患者恢复视力后，他们的大脑发生了解剖学上的变化。研究人员还在这些患者身上观察到，大脑白质结构和组织的这些变化似乎是视力改善的基础。这一发现进一步支持了这样一种观点，即至少在某些视觉任务中，大脑可塑性的窗口期比之前

  来源：PNAS

  时间：2023-05-05

• 研究表明，深度睡眠可以减轻阿尔茨海默氏症的记忆丧失

          图片:在β -淀粉样蛋白沉积量相似的人群中，深度睡眠时间越长，记忆力越好。加州大学伯克利分校的一项新研究表明，对于面临阿尔茨海默病加重负担的老年人来说，深度睡眠可能有助于缓解记忆丧失。深度睡眠，也被称为非快速眼动慢波睡眠，可以作为一种“认知储备因素”，可以增强大脑对一种叫做β -淀粉样蛋白的蛋白质的抵抗力，这种蛋白质与痴呆症引起的记忆丧失有关。此前，睡眠中断与大脑中β -淀粉样蛋白的快速积累有关。然而，加州大学伯克利分校的一个研究小组的新研究表明，大量的深度慢波睡眠可以作为一种保护因素，防止阿尔茨海默病患者的记忆力下降。专家们说，这

  来源：AAAS

  时间：2023-05-05

• 大脑免疫细胞的基因变异如何降低阿尔茨海默病风险

  阿尔茨海默病是一种进行性脑部疾病，会影响记忆、思维和行为。它是痴呆症的最常见原因，痴呆症是用来描述影响日常生活的认知功能下降的术语。印第安纳大学医学院的研究人员正在探索通过减少大脑免疫细胞中的一种基因变异来降低晚发性阿尔茨海默病风险的可能性。这项研究发表在Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association上，由Adrian Oblak博士和Peter Bor-Chian Lin领导的研究小组进行。Oblak是放射学和成像科学的助理教授，而Lin是斯塔克神经科学研究所医学神经科学研究生项目的博士候选人。他们

  来源：Alzheimer’s & Dementia

  时间：2023-05-05

• 用于可视化神经退行性疾病线粒体异常的荧光成像平台

         随着全球人口老龄化日益加重，神经退行性疾病（ND）的发病率和死亡率迅速增加。帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、亨廷顿舞蹈病(HD)等神经退行性疾病的共同病理表现为毒蛋白蓄积造成的神经元损伤。基于不断增长的临床需求，对神经元线粒体的动态监测技术已成为ND药物研发的急迫需求。线粒体功能障碍在ND发生、发展过程中发挥了重要作用。原发性线粒体异常出现在毒蛋白蓄积和疾病临床症状之前。随着ND进展，毒蛋白逐渐沉积并诱发继发性线粒体功能障碍，例如酶活性受损和线粒体蛋白质稳态改变。在ND后期阶段，线粒体损伤加剧，严重的线粒体功能障碍会导致神经元死亡并

  来源：复旦大学药学院

  时间：2023-05-04

• 《Nature》神经元活动影响星形胶质细胞的发育

  在成人大脑中，星形胶质细胞的浓密形状与有效的大脑功能有着根本的联系。星形胶质细胞结构的末端与神经元相互作用并调节突触活动。贝勒医学院(Baylor College of Medicine)的研究人员已经揭开了赋予星形胶质细胞(大脑中最丰富的神经胶质细胞)特殊的浓密形状的过程，这种形状对大脑功能至关重要。他们在《Nature》杂志上报告说，神经元活动是星形胶质细胞形成复杂形状的必要和充分条件，中断这一发育过程会导致大脑功能紊乱。“星形胶质细胞扮演着各种各样的角色，对正常的大脑功能至关重要，”第一作者、贝勒大学Benjamin Deneen博士实验室的研究生Yi-Ting Cheng说。“例如，它

  来源：Nature

  时间：2023-04-28

• 发现多发性硬化症血液抗体对神经元有毒

                 MS患者血浆IgG样本与对照样本神经元死亡的差异 美国有近100万人，全世界有280万人患有多发性硬化症。这种疾病会损害神经，扰乱大脑和身体其他部位之间的信号。于说，多发性硬化症是年轻人中最常见的致残神经系统疾病，症状通常在20到40岁之间开始。多发性硬化症是一种以中枢神经系统神经元丧失和脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病，目前尚无治愈方法。科罗拉多大学安舒茨医学院的一个研究小组发现，多发性硬化症(MS)患者血浆中的免疫球蛋白G (IgG)抗体对神经元有毒，首席研究员称这一发现可

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2023-04-28

• 一种与神经发育差异相关的新型遗传疾病

  费城儿童医院(CHOP)和普林斯顿大学的研究人员发现了一种与神经发育差异相关的新型遗传疾病。这一发现在世界各地的21个家庭中发现了这种疾病。研究结果发表在今天的《科学进展》杂志上。这种尚未命名的疾病是MAP4K4基因一系列罕见变异的结果，该基因参与许多信号通路，包括正常细胞生长的RAS通路，并且正在研究作为多种疾病的药物靶点。研究人员记录了几名患有颅面和神经发育问题的患者，这些问题表明了当时未知的遗传原因。他们向全球征集符合这些特定标准的患者。最终，他们能够识别来自36个国家的患者，以确定是否有一种基因变异将他们的临床问题联系起来。“我们能够与来自世界各地的有重叠症状的患者联系起来，最终我们能

  来源：AAAS

  时间：2023-04-28

• 你睡着了，但你的大脑甚至比休息时还“清醒”！

                 PV神经元活动在清醒和麻醉大脑中的作用。在清醒的大脑中，当抑制性PV神经元被激活时，兴奋性神经元被抑制，血管收缩(左)。在麻醉后的大脑中，PV神经元分泌P物质，激活nNOS神经元，导致血管舒张缓慢(右)。光学成像用于测量HbT(总血红蛋白)，用于推断血流水平即使我们睡着了，大脑也没有完全休息。令人惊讶的是，睡眠时大脑的血流量比清醒时要大。这使得大脑能够清除废物代谢物，这对于防止痴呆等神经功能障碍的发生和发展非常重要。然而，睡眠中的大脑如何增加血流量的确切机制尚不清楚。最近，基础科学研

  来源：PNAS

  时间：2023-04-27

• 大脑中存在抑制“焦虑”的基因

                 抑制应激小鼠杏仁核神经元中表达miR-483-5p焦虑症很常见，四分之一的人一生中至少有一次被诊断患有焦虑症。严重的心理创伤会引发大脑杏仁核中神经元的遗传、生化和形态变化，导致焦虑障碍的发作，包括惊恐发作和创伤后应激障碍。杏仁核是大脑中与压力引起的焦虑有关的区域。然而，目前可用的抗焦虑药物的疗效很低，超过一半的患者在治疗后没有达到缓解。开发有效抗焦虑药物的有限成功是由于我们对焦虑和导致压力相关神经精神状态的分子事件的神经回路的理解不足。一个国际科学家小组已经确定了大脑中驱动焦虑症状的

  来源：Nature Communications

  时间：2023-04-27

• 有节奏的大脑活动有助于维持临时记忆

  新的研究表明，有节奏的大脑活动是暂时在记忆中保持重要信息的关键。罗彻斯特大学德尔蒙特神经科学研究所的研究人员今天在《Current Biology》上发表了这些发现，他们发现大脑节律——或神经元活动的模式——组织大脑中维持短期联系的活动爆发。“人们一直认为，重要信息的临时存储与大脑中的神经元有关，这些神经元会一直保存这些信息，直到不再需要为止。”最近的研究表明，对信息的临时存储最重要的可能不是这种持续的大脑活动，而是代表信息的神经元之间连接的短期加强。我们的研究表明，随着时间的推移，大脑节律正在组织这些短暂的爆发，”神经科学助理教授、该研究的资深作者Ian Fiebelkorn博士说。“随着时

  来源：Current Biology

  时间：2023-04-27

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