• SIRT1/PGC-1α轴的抑制通过Drp1依赖的线粒体分裂加剧机制，加重了氟和铝引起的神经毒性

  摘要氟（F）和铝（Al）都具有神经毒性。氟和铝（FA）在自然和人为污染的环境中共同存在，可能影响人类的认知功能。然而，FA暴露如何损害第二代后代（F2）大鼠的空间学习和记忆的机制尚不清楚。线粒体对大脑功能至关重要，负责能量产生。过度的线粒体分裂可能导致功能障碍和神经元损伤。在本研究中，SD大鼠暴露于FA环境中，同时NG108-15细胞被预先转染过过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）siRNA或沉默信息调节因子1（SIRT1）siRNA，或用线粒体分裂抑制剂1（Mdivi-1）处理，然后再暴露于FA环境中。FA暴露导致大脑皮层出现组织病理学和线粒体结构异常；GAP-43和Ng

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-27

• Spastin的去SUMO化通过依赖IST1的内吞体分选机制，增强了AMPA受体的回收及突触可塑性

  AMPAR（α-氨基丁酸受体）的转运过程，包括内化、再循环和重新插入膜中，对于维持突触可塑性至关重要。我们之前的研究表明，微管切割蛋白Spastin能够调节AMPAR在细胞表面的表达，但其背后的具体机制仍有待进一步阐明。在本研究中，我们发现去SUMO化的Spastin（Spastin-K427R）能够促进GluA1的再循环和重新插入膜中，并与树突棘的成熟以及兴奋性突触传递有关。Spastin-K427R的过表达增加了GluA1在细胞表面的表达量、树突棘的密度以及微小兴奋性突触电流（mEPSC）的幅度和频率，其效果比野生型Spastin更为显著。野生型Spastin会将GluA1导向再循环途径和

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-27

• Aβ 调节细胞外囊泡的蛋白质组谱，进而影响磷酸化介质

  阿尔茨海默病（AD）的特征是老年斑和神经纤维缠结的形成，这些结构分别主要由β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集体和过度磷酸化的tau蛋白构成。AD的病理生理机制非常复杂，涉及多种与疾病进展相关的异常细胞通路。最近，细胞外囊泡（EVs）被认为可能是疾病发展的潜在因素。因此，本研究利用质谱技术分析了在用Aβ处理的N2a细胞中分离出的神经元EVs的蛋白质组，以模拟阿尔茨海默病的环境。生物信息学分析发现了参与信号转导、翻译后蛋白质修饰、蛋白质翻译和蛋白质降解的蛋白质。此外，Aβ处理导致与细胞骨架和线粒体动态、钙依赖性信号传导、磷酸化相关的蛋白质增多或减少，同时也影响了参与Aβ生成和聚集的蛋白质。通过比较Aβ处理

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-27

• 阿司匹林通过抑制小胶质细胞在NF-κB依赖性补体系统失活机制中的活性，从而减轻肌萎缩侧索硬化症的发病机制

  摘要肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种神经退行性疾病，其病理特征是运动神经元受损，从而导致运动功能障碍。阿司匹林（ASP）能够通过同时减少胶质细胞的活性并恢复神经元数量来延长SOD1G93A小鼠的生存时间。此外，ASP治疗还能抑制NF-κB通路的活性，从而调节体内补体系统（CS）（包括C3、C1qb和C4b）的表达。为了揭示其内在机制，研究人员在经过SOD1G93A蛋白和脂多糖（LPS）处理的BV2细胞中进行了体外实验。实验结果表明，SOD1G93A蛋白或LPS能够激活BV2细胞中的NF-κB，而这种条件培养基会诱导NSC34细胞的凋亡。通过使用ASP、Bay 11–7082或si NF-κB阻

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-27

• 罗汉果苷V通过抑制M1小胶质细胞极化改善脊髓损伤的作用与机制研究

  当脊髓遭受意外创伤时，不仅会造成即刻的机械性损伤，更会引发一系列复杂的次级病理反应，其中神经炎症是导致神经细胞继发性死亡的关键因素。脊髓损伤(Spinal Cord Injury, SCI)作为一种严重的中枢神经系统疾病，具有高致残率和治疗手段有限的特点，给患者和社会带来沉重负担。目前临床主要采用手术减压、药物干预和康复训练等综合疗法，但效果仍不理想。在损伤微环境中，小胶质细胞作为中枢神经系统的常驻免疫细胞，其极化状态对神经修复起着双重调节作用——M1型小胶质细胞释放促炎因子加剧损伤，而M2型则分泌抗炎因子促进修复。因此，调控小胶质细胞极化平衡成为治疗SCI的新策略。近年来，传统中药及其活性成

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-27

• 丙烯酰胺诱导的成年雄性斑马鱼（Danio rerio）神经内分泌紊乱：对运动、神经和生殖功能障碍的机制探讨

  摘要丙烯酰胺（AA）是一种已被广泛证实的神经毒素和哺乳动物的生殖毒素，对硬骨鱼类也存在潜在风险，但其对下丘脑-垂体轴和神经内分泌系统的影响仍需进一步研究。本研究假设丙烯酰胺暴露会干扰成年雄性斑马鱼的运动行为、神经递质平衡以及神经内分泌调节，从而影响其生殖能力。通过让斑马鱼暴露于0.5和0.75毫摩尔的丙烯酰胺环境中72小时，我们观察到乙酰胆碱酯酶活性、多巴胺水平及Nos1表达发生显著变化，这些变化与运动和行为缺陷相关。c-Fos免疫反应性的显著下降进一步表明神经元激活功能受损，可能与交配行为障碍有关。值得注意的是，丙烯酰胺还扰乱了大脑中的神经内分泌基因表达，包括亲吻肽（kiss1、kiss1r

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-27

• 淀粉样前体蛋白通过调节Nav1.6电流来影响小脑浦肯野细胞的活性和运动功能

  该研究系统性地探讨了APP蛋白在基底神经节 Purkinje 细胞（PCs）中调控运动功能的具体机制。研究通过建立APP基因敲除小鼠模型，结合病毒载体介导的PCs特异性APP过表达/基因沉默技术，首次揭示了APP通过调控Nav1.6钠离子通道影响PCs电活动，进而调节前庭核-脊髓运动通路中抑制性突触传递的分子机制。以下从研究背景、技术路线、核心发现及理论意义四个维度进行解读：一、研究背景与科学问题阿尔茨海默病（AD）病理核心特征β-淀粉样蛋白沉积与APP异常加工密切相关，但APP在生理状态下的功能尚未完全阐明。既往研究显示APP参与神经发育、突触可塑性及认知功能调控，但其在运动控制中的作用存在

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-11-27

• 利用基于UMAP的无监督非线性降维技术，从神经记录中高效且可靠地分离出特定信号（即“尖峰”）

  在神经科学研究中，从海量电生理记录中准确分离单个神经元放电信号是解码神经编码的关键步骤。传统方法常采用线性降维技术（如主成分分析，PCA）或基于人工设计的非线性特征提取（如峰值幅度、波形宽度等），这些方法在处理复杂神经数据时面临显著挑战。近期研究提出将无监督的非线性降维算法——均匀流形近似与投影（UMAP）引入尖峰分离流程，通过数学上严谨的几何拓扑保持特性，显著提升了神经元识别的准确性和全面性，尤其在低放电率神经元检测方面表现突出。**传统方法的局限性** 现有阈值驱动型尖峰分离技术依赖线性降维（如PCA）或专家定义的非线性特征（如小波变换）。尽管这些方法在规则放电模式中表现尚可，但存在三大

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-11-27

• 协作式规则学习促进了大脑间的信息同步

  本研究通过电encephalography (EEG) 超扫描技术，揭示了社会互动过程中人际间神经信息对齐的动态机制。实验采用24对参与者的合作分类任务，发现神经信息对齐过程呈现显著的时间分层特征：在刺激呈现后45毫秒至180毫秒的早期阶段，参与者间存在由共同视觉输入驱动的神经同步现象，这一阶段在真实合作组与随机配对的对照组间未发现统计学差异。然而，从200毫秒开始，真实合作组表现出持续增强的神经信息对齐，且这种对齐在后续实验阶段显著强化，而对照组未见类似效应。研究创新性地采用Interbrain Representational Similarity Analysis (RSA)方法，突破传

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-11-27

• V1亚型小蛋白神经元在特定情境下的激活机制增强了视觉辨别能力

  该研究系统探讨了初级视觉皮层（V1）中帕拉valbumin（PV）抑制性中间神经元激活对小鼠视觉辨别行为的影响机制。研究通过光遗传学技术结合双光子钙成像，揭示了PV细胞激活强度、时间窗口与任务难度三者的动态关系，构建了神经环路模型解释实验现象，为理解皮质抑制性神经元的认知功能提供了新视角。### 研究背景与核心问题视觉皮层作为感觉信息处理的核心区域，其功能状态受抑制性神经元精密调控。PV细胞作为V1中占比最高的抑制性中间神经元（约占75%），在维持皮层兴奋性-抑制性平衡中起关键作用。但现有研究多聚焦于PV细胞过度激活导致的皮层静默现象，对适度激活的调节机制缺乏系统研究。本研究创新性地将光遗传学

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-11-27

• 大规模血清流行病学研究揭示了患有tau自身免疫性疾病的人群中出现的肾脏泌尿系统病变

  阿尔茨海默病等神经退行性疾病与tau蛋白异常沉积密切相关，而tau蛋白在人体多个非神经组织中普遍存在。本研究通过大规模血清流行病学研究，首次系统揭示了血浆中自然存在的抗tau自身抗体（ατ）的流行病学特征及其与系统性疾病的潜在关联。### 1. 抗tau自身抗体的普遍性及人群差异在纳入的40,497份血浆样本中，4.8%的医院患者和1.58%的健康献血者检测出高 titers的ατ抗体（EC50≥2^6）。多因素分析显示，该抗体检出率与年龄呈显著正相关（70岁以上人群检出率达7.6%），且女性患病风险增加20%（RR 1.20）。值得注意的是，ατ抗体在神经科患者中的检出率并未显著高于其他科室

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-11-27

• 胚胎期热环境对大西洋鲑鱼（Salmo salar）幼鱼鼻黏膜免疫系统及对Yersinia ruckeri抵抗力的影响

  ### 鲑鱼胚胎期温度对致病菌Yersinia ruckeri感染响应的影响研究#### 研究背景与意义耶尔森氏菌（*Yersinia ruckeri*）是引发鲑科鱼类红嘴病（Enteric Red Mouth Disease, ERM）的主要病原体，其通过侵害肠道、鳃及皮肤等组织引发系统性病变。近年研究发现，鼻腔作为潜在感染门户可能通过嗅觉神经传播至中枢神经系统，导致鱼类行为异常和死亡。然而，针对大西洋鲑（*Salmo salar*）鼻腔免疫机制的研究仍较为有限。此外，已有研究表明胚胎期温度对鱼类免疫发育具有深远影响，但如何通过温度调控增强抗病性仍需探索。本研究通过对比4°C和8°C胚胎发育

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-11-27

• 通过流式细胞术利用转录因子表达来鉴定牛的B细胞亚群

  该研究针对牛类B细胞分群技术难题，创新性地建立了基于跨物种抗原表位识别的免疫学检测体系。通过整合人源与猪源抗体资源，成功开发出包含CD79α、Pax5、Blimp1、IRF4和Bcl6五大分子的联合检测模型。该成果突破了传统单标记检测法的局限性，为牛类免疫应答研究提供了标准化技术框架。在实验设计方面，研究团队采用多维度验证策略。首先通过NCBI BLAST和BioEdit软件完成跨物种蛋白序列比对，证实Pax5、Blimp1等关键转录因子在牛、猪、人类间的氨基酸序列相似度超过90%。这种深度保守性为抗体跨物种迁移提供了分子生物学依据。实验中创新性地将流式细胞术与病毒样颗粒（VLP）抗原刺激相结

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-11-27

• 综述：解读脓毒症相关性脑病：从血脑屏障损伤到基于机制的亚型分类

  脓毒症相关脑病（Sepsis-Associated Encephalopathy, SAE）作为重症感染的重要并发症，近年来在病理机制和临床管理方面取得显著进展。SAE以急性意识障碍和长期认知损伤为特征，其发生机制涉及多系统交叉作用，包括血脑屏障（BBB）破坏、神经炎症反应、线粒体功能障碍及神经递质失衡等核心环节。以下从病理机制、临床分型、诊断策略及治疗进展四个维度进行系统阐述。### 一、核心病理机制的协同作用1. **血脑屏障的系统性崩溃** BBB作为中枢神经系统（CNS）的物理屏障，在脓毒症中首当其冲。内皮细胞过度激活引发紧密连接蛋白（如occludin、claudin-5）表

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-11-27

• 中性粒细胞与淋巴细胞比率作为神经外科患者医院获得性感染的预后标志物

  该研究聚焦于神经外科患者中中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）的预后价值，特别是其与医院获得性感染（HAIs）及院内死亡率的关系。研究基于2019-2023年间某三级医疗中心收治的5474例神经外科患者数据，通过回顾性分析构建了包含93例HAIs患者和181例非感染对照组的匹配队列，系统评估了NLR作为预后生物标志物的临床意义。在流行病学特征方面，HAIs组患者的临床状态显著优于对照组。65.6%的HAIs患者存在营养不良风险（NRS≥3），远高于对照组的11.0%；31.2%的HAIs患者呈现严重神经功能障碍（GCS 3-8），而对照组仅8.8%存在类似情况。这种临床状态的显著差异可能源于HA

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2025-11-27

• 支持场神经表示学习框架：解码分子几何稳定性景观的新范式

  在蛋白质科学领域，理解结构稳定性的决定因素一直是核心挑战。尽管AlphaFold2等深度学习模型在结构预测方面取得突破，但它们更像"黑箱"，无法解释为何特定构象能够稳定存在，或拓扑结构和空间堆积如何赋予蛋白质鲁棒性。当前方法要么依赖经验能量函数（如Rosetta），要么使用难以解释的置信度指标（如pLDDT），均缺乏能够描述跨折叠固有稳定性的连续可解释场模型。针对这一瓶颈，东京大学的研究团队在《npj Biomedical Innovations》发表了创新性研究，提出支持场神经表示学习（SF-NRL）框架。该框架将蛋白质稳定性建模为可学习的标量场，其形状由持续拓扑motif和局部密度共同决定

  来源：npj Biomedical Innovations

  时间：2025-11-27

• 综述：不同神经递质释放模式对神经元信号传导的影响

  神经元通信依赖于多样化的神经递质释放机制，每种模式都具有独特的分子机器和功能角色。超越快速、高保真的同步释放，异步释放支持持续的神经递质输出，而自发的、不依赖动作电位的释放则在突触发育、稳态和可塑性中扮演关键角色。作为这些释放形式的补充，由单胺类和神经肽介导的慢速神经传递在更长的时间尺度上塑造全网络活动。诱发释放与自发释放的功能分化诱发释放（包括同步和异步）与自发神经递质释放的功能分离，代表了我们对突触通信理解的一个范式转变。越来越多的证据表明，这些释放模式不仅服务于不同的生理角色，而且还参与不同的突触后信号通路。功能上不同的囊泡池的分子决定因素支持这种分化的证据，主要来自对突触囊泡物理或功能

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-11-27

• 靶向蛋白组学发现神经性厌食症患者肠道菌群中存在α-MSH类似物ClpB蛋白：揭示微生物-脑轴在摄食调控中的新机制

  “我一点也不饿。”——这是许多神经性厌食症（AN）患者最常说的一句话。即便体重已跌破底线，他们依旧被一股莫名的“饱感”紧紧攫住。经典理论将这种现象归咎于大脑α-黑素细胞刺激素（α-MSH）—MC4R通路的过度兴奋，但测序研究却迟迟找不到POMC或MC4R基因的致病突变。那么，是谁在持续给这条“厌食回路”点火？一个被忽视的“隐形玩家”——肠道菌群——进入研究者视野。过去十年，菌群-脑轴的概念如火如荼，但如何把特定菌源蛋白与宿主摄食回路直接挂钩，一直缺少“铁证”。法国Rouen大学Inserm UMR1239实验室联合德国RWTH Aachen医院青少年精神科，把目光锁定在一类能产生“分子 mim

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2025-11-27

• 糖尿病患者骨骼的层次化多模态结构与材料分析

  阿舒·拉斯托吉（Ashu Rastogi）|拉维娜·辛格（Raveena Singh）|萨罗杰·库马尔（Saroj Kumar）|斯里尼瓦斯·塞沙巴塔鲁（Srinivas Seshabhattaru）|拉杰什·凯萨万（Rajesh Kesavan）|乌塔姆·昌德·萨伊尼（Uttam Chand Saini）|纳文·库马尔（Navin Kumar）|桑杰·库马尔·巴达达（Sanjay Kumar Bhadada）印度昌迪加尔PGIMER内分泌学与代谢科，邮编160012摘要目的糖尿病神经病变和夏科神经关节病（Charcot neuroarthropathy, CN）可能损害下肢骨骼的完整性。本研

  来源：Translational Research

  时间：2025-11-27

• 综述：KATP通道在缓解帕金森病发病机制和进展中的治疗潜力——综述

  ERBB4在tau相关神经退行性疾病中的病理学机制与功能研究1. 研究背景与科学意义tau蛋白的异常磷酸化与神经退行性疾病密切相关，这类疾病包括阿尔茨海默病、额颞叶痴呆、帕金森病等不同临床表型的病理实体。ERBB4作为表皮生长因子受体家族的重要成员，其与neuregulin-1的相互作用在神经发育和维持细胞稳态中起关键作用。本研究通过系统性的组织病理学分析，首次揭示了ERBB4在tau病理形成中的普遍性参与，为理解tauopathies的分子机制提供了新视角。2. 研究对象与方法学研究团队从日本多个脑库网络获取了23例神经病理样本，涵盖6种tau相关疾病（Pick's病、AD、CBD、PSP、

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-11-27

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