• 眼睑闭合对人类外侧膝状体神经元放电活动的影响及其在视觉信息门控中的新机制

  在视觉科学领域，人类大脑如何处理视觉信息始终是一个核心谜题。作为连接视网膜和初级视觉皮层（V1）的关键中继站，外侧膝状体（LGN）在视觉信息加工中扮演着至关重要的角色。然而，由于技术限制和伦理考量，我们对人类LGN神经元功能特性的认知几乎完全来源于猫、猕猴等动物模型的研究。虽然功能性磁共振成像（fMRI）研究提供了人类LGN整体活动的宏观视角，但单神经元水平的特性，如感受野组织、颜色编码和双眼交互等基本问题，在人类中仍然未知。更令人困惑的是，人类能够自愿闭合单眼而仅经历微小的视觉感知变化，这种形式的增益控制涉及单眼和双眼处理阶段的表现竞争，但其神经机制尚不清楚。近日发表在《Nature Com

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-25

• 生成式微分同胚映射解决神经解剖学空间定位难题及几何变异量化研究

  在神经科学领域，科学家们一直致力于绘制整个脊椎动物大脑的神经元细胞类型图谱。然而，将现代分子和解剖学数据集映射到统一图谱中面临着巨大挑战：多模态信号难以整合、存在缺失数据或非参考信号、个体变异缺乏量化标准。传统图像配准方法在处理异质性数据时显得力不从心，特别是当面对二维切片与三维体积数据混合、组织形态因制备方式差异显著、成像对比度机制不断更新等复杂情况时。为了解决这一难题，由Daniel J. Tward领衔的研究团队开发了一种创新的生成式微分同胚映射框架。该研究通过建立描述图谱变换序列数据似然性的生成模型，结合最大后验概率估计方法，成功实现了跨模态神经解剖学数据的精确配准和几何变异性量化。这

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-25

• 腹侧被盖区GABA神经元整合正负效价驱动动机冲突下的奖赏寻求

  在复杂多变的环境中，我们每天都需要权衡利弊：是冒险追求奖励，还是规避潜在风险？这一决策过程的核心神经机制一直备受关注。中脑腹侧被盖区（VTA）作为大脑奖励系统的关键枢纽，其多巴胺（dopamine, DA）神经元因编码奖赏预测误差而广为人知。然而，VTA内还混杂着大量GABA能神经元，它们传统上被视为“抗奖励”信号，通过抑制多巴胺神经元负向调控动机行为。但近年研究发现，GABA神经元在行为灵活性、动机调控和记忆形成中扮演更复杂的角色。一个重要悬而未决的问题是：在同时存在奖赏和威胁的“多效价”环境中，VTA不同神经元群体如何协同工作以指导决策？现有研究多聚焦于单一效价情境，缺乏对动机冲突下神经编

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-25

• 单核与空间转录组解析人颞叶皮层及白质在阿尔茨海默病中的细胞特异性病理关联

  随着全球老龄化进程加速，阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）已成为威胁老年人健康的重大神经退行性疾病。其两大典型病理特征——β淀粉样蛋白（Aβ）斑块的沉积和tau蛋白形成的神经原纤维缠结（Neurofibrillary Tangles, NFT）——在大脑中的积累和扩散与认知功能下降密切相关。尽管过去十年间，基于转录组和表观基因组的研究揭示了AD脑组织中神经元功能相关基因的下调及天然免疫相关基因的上调，但细胞类型的特异性响应及其在组织空间微环境中的变化规律仍不清楚。尤其值得注意的是，以往研究多聚焦于灰质（Gray Matter, GM），而对白质（White Matt

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-25

• 利用空间-角度冗余实现无时序依赖的3D荧光成像自监督去噪：突破光子噪声极限的高保真活体观测新方法

  在生命科学领域，高分辨率三维荧光成像技术为了解生物体内细胞和亚细胞结构的动态过程提供了重要窗口。然而，光子噪声一直是限制成像质量的关键因素，尤其在长时间活体观测中，为减少光毒性必须使用低激发功率，导致图像信噪比(SNR)急剧下降。传统去噪方法存在明显局限：基于监督学习的方法需要难以获取的清晰-噪声图像对；而自监督方法则依赖时序冗余（假设连续帧信号相似）或空间冗余（需要过采样），前者在高速动态样本中会产生运动模糊，后者则会牺牲视场或分辨率。这些限制使得现有方法难以满足高度动态的三维样本观测需求。针对这一挑战，清华大学戴琼海团队在《Nature Communications》发表的研究提出了一种创

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-25

• 活细胞定量监测揭示GIRK2与GIRK1/2通道截然不同且具有高亲和力的Gβγ调控机制

  在心脏和神经元中，G蛋白门控内向整流钾通道（GIRK, Kir3）是抑制性Gi/o蛋白偶联受体（GPCR）信号通路的关键效应器，通过超极化细胞膜来降低兴奋性。GIRK通道的 malfunction 与多种神经、心脏及内分泌疾病密切相关。经典的教科书模型描述，GPCR激活后释放G蛋白βγ二聚体（Gβγ），Gβγ直接结合并打开GIRK通道。然而，这一看似清晰的信号通路中，一些核心问题至今悬而未决，争议颇大。其中最关键的争议点在于Gβγ与GIRK相互作用的亲和力究竟有多高？G蛋白与通道之间是否存在预耦合（pre-coupling）以提升信号效率？早期研究利用异戊烯化（prenylated，一种脂质修

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-25

• 每日步数：帕金森病的前兆标记而非风险因素——英国生物银行队列研究新发现

  在神经退行性疾病领域，帕金森病（Parkinson's Disease, PD）已成为全球增长最快的神经系统疾病之一。据统计，2020年全球PD患者人数已达940万，较2004年的520万出现显著增长。这种疾病在临床诊断前往往存在长达十余年的前驱期，期间患者可能表现出细微的运动功能障碍等早期症状。识别这些前驱期标志物对于疾病早期干预具有重要意义。长期以来，医学界一直关注体力活动与PD发病风险之间的关联。多项研究表明，自我报告的低体力活动水平与较高的PD发病风险相关。然而，这些研究存在明显局限性：一方面，自我报告的体力活动数据存在回忆偏差和测量误差；另一方面，更关键的是难以区分反向因果关系——即

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-25

• DPYSL5基因错义变异导致神经发育障碍和脑畸形：体外研究揭示神经元成熟受损的机制

  在大脑发育的复杂交响曲中，任何一个基因的微小变异都可能导致神经发育障碍（Neurodevelopmental Disorders, NDD）的严重后果。近年来，科学家们发现DPYSL5基因的错义变异与神经发育障碍及脑畸形密切相关，但对其具体致病机制的认识仍显不足。这类疾病表现为发育迟缓、智力障碍和大脑结构异常（如胼胝体发育不全），影响全球2-3%的人口，给家庭和社会带来沉重负担。为了深入理解DPYSL5基因在神经发育中的作用，由Florence Desprez和Solene Remize共同领导的研究团队在《Molecular Psychiatry》上发表了最新研究成果。他们通过多中心国际合作

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-11-25

• 前扣带回皮层中表达血管活性肠多肽的中间神经元对瘙痒感觉的皮质调控

  摘要前扣带回皮层（ACC）最近被认为在痒觉刺激的表征中起着关键作用。然而，到目前为止，关于特定ACC中间神经元群体对痒觉处理的贡献知之甚少。通过使用c-Fos免疫标记和体内Ca2+成像技术，我们发现组胺和氯喹刺激引起的急性痒觉显著增强了ACC中表达血管活性肠肽（VIP）的中间神经元的活性。行为数据表明，对这些神经元进行光遗传学或化学遗传学激活可以减少与组胺能和非组胺能急性痒觉相关的抓挠反应。在由接触性皮炎引起的慢性痒觉小鼠中，也观察到了类似的神经元活性及其调节作用。综上所述，这项研究强调了ACC中VIP+神经元在调节与痒觉相关的情感和行为方面的重要性，这可能有助于我们开发新的基于机制的策略来治

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-11-25

• 肠道乙酸通过调节FFAR3/Erk通路抑制tau蛋白过度磷酸化，从而缓解慢性脑缺血小鼠的认知障碍

  摘要慢性脑缺血是导致认知障碍的重要因素，而在血管性痴呆（VaD）的发病机制中起着关键作用。尽管tau蛋白的过度磷酸化被认为是一个重要的风险因素，但其背后的具体机制仍不甚明了。最近的研究表明，肠道中短链脂肪酸（SCFAs）的含量降低与tau蛋白的过度磷酸化之间存在显著相关性。在本研究中，我们通过双侧颈动脉狭窄（BCAS）模型评估了慢性脑缺血小鼠的神经功能，并通过缺氧-葡萄糖剥夺（OGD）模型研究了细胞层面的变化。我们发现慢性脑缺血小鼠出现了认知缺陷，这伴随着肠道微生物群的失衡、乙酸（Ace）水平的显著下降、Erk信号通路激活异常以及tau蛋白过度磷酸化的增加。值得注意的是，补充乙酸具有显著的神经

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

• 蛋白质磷酸酶1调节亚基17（PPP1R17）通过抑制YAP1介导的线粒体自噬来调控脑缺血及缺血-再灌注性脑损伤

  摘要中风是全球主要的死亡原因之一。缺血性中风是最常见的类型，其特征是供应大脑的血管突然堵塞，导致血液流动中断。恢复缺血区域的血液流动和氧气供应是治疗缺血性中风的主要临床方法。然而，这一过程会引发脑缺血-再灌注损伤，从而限制了治疗效果。深入了解由缺血性中风引起的脑损伤及脑缺血-再灌注损伤的发病机制对于改善中风治疗至关重要。在本研究中，我们利用转录组测序技术分析了缺血性和缺血-再灌注大鼠脑组织半影区的差异表达基因，并筛选出一种与线粒体自噬相关的基因PPP1R17。研究发现，脑缺血和缺血-再灌注会通过抑制线粒体自噬加剧脑损伤。其机制在于：PPP1R17通过限制PP1和PP2A的磷酸酶活性来诱导YAP

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

• 天麻素注射液通过调控P62/Nrf2/HO-1通路缓解新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的机制研究

  新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是导致新生儿死亡和残疾的主要原因之一，全球每年约有75万婴儿罹患中重度HIE，其中约40万出现神经发育障碍。尽管亚低温治疗（HT）是目前公认的有效疗法，但其应用受限于严格的入选标准和短暂的治疗时间窗，使得众多患儿无法受益。因此，开发新的有效治疗策略迫在眉睫。在这一背景下，天麻（Gastrodia elata）作为一种药食同源的中药材，其活性成分天麻素（Gastrodin, GAS）因其神经保护潜力而备受关注。既往研究表明，天麻素能够穿过血脑屏障，在脑缺血/再灌注（I/R）损伤模型中减轻炎症反应和氧化应激，但其在新生儿HIE中的具体作用机制尚不明确。发表于《Mole

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

• 综述：阿尔茨海默病中的肠-脑轴：探索微生物的影响和治疗策略

  摘要居住在人体胃肠道中的微生物群通过免疫调节、代谢活动以及向中枢神经系统的信号传递，在维持体内稳态方面发挥着关键作用。近期研究强调了肠道微生物群通过“微生物群-肠道-大脑轴”对神经退行性疾病（尤其是阿尔茨海默病（AD）的影响。这一双向通信系统涉及神经、激素和免疫途径，将肠道健康与大脑功能直接联系起来。肠道微生物平衡的破坏（称为菌群失调）与β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积增加、tau蛋白过度磷酸化、氧化应激、神经炎症以及神经传递功能障碍有关，而这些都是AD的主要病理特征。微生物代谢产物如短链脂肪酸、三甲胺N-氧化物和气体信号分子会影响血脑屏障的通透性，并调节神经免疫反应。新兴证据还表明，肠道微生物群可

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

• 综述：铁失调在伴脑铁沉积的神经变性病（NBIA）中的作用：BPAN、PKAN、MPAN和PLAN类型中发生的突变与铁代谢的联系

  伴脑铁沉积的神经变性病（NBIA）是一组罕见的遗传性神经退行性疾病，其共同特征是中枢神经系统特定区域（如苍白球和黑质）有过量的铁沉积。这类疾病通常在儿童早期发病，表现为进行性肌张力障碍、肌肉强直、痉挛、共济失调，以及人格改变和精神症状。尽管所有NBIA亚型都共享铁积聚这一病理特征，但其背后的分子机制错综复杂，且铁沉积究竟是疾病的主要驱动因素还是其他细胞功能紊乱的次级后果，目前仍存在争议。WDR45（BPAN）与铁代谢的联系β-螺旋蛋白相关神经变性病（BPAN）是由WDR45基因突变引起的X连锁显性遗传病。该基因编码的WIPI4蛋白在自噬过程中扮演关键角色。研究表明，WDR45功能缺失会导致自噬

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

• Anandamide通过PPARγ/CB1受体调控线粒体动力学与代谢重编程介导皮质神经元保护的新机制

  在探索神经退行性疾病治疗策略的科研道路上，科学家们一直致力于解开神经元死亡的神秘面纱。阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等神经退行性疾病的共同病理特征逐渐清晰——线粒体功能障碍作为核心环节，通过引发能量危机和兴奋性毒性，最终导致神经元网络崩溃。当大脑中的谷氨酸过度激活NMDA和AMPA受体时，钙离子会如洪水般涌入神经元，使得线粒体这把"细胞能量钥匙"出现故障，膜电位崩塌，氧化应激加剧，最终启动细胞死亡程序。面对这一挑战，内源性大麻素系统(ECS)展现出独特的神经保护潜力。这个 neuromodulatory system 不仅以其抗炎抗氧化特性闻名，近年研究更发现其与细胞能量代谢存在深刻联系。特

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

• 综述：肠道来源的尿石素在帕金森病中的神经保护作用

  摘要尿石素是一类由肠道微生物群产生的代谢物，来源于饮食中的鞣花单宁和鞣花酸。它们具有多种生物学活性，包括抗氧化、抗炎和促进线粒体自噬的作用，这使得它们成为治疗帕金森病（PD）的有希望的候选物质。帕金森病越来越多地被理解为一种与肠道-大脑轴功能障碍相关的疾病。越来越多的证据表明，胃肠道紊乱（包括菌群失调、肠道通透性增加和异常的微生物信号传导）可能是引发或加剧帕金森病神经病理学进程的早期事件。在这种情况下，尿石素是一类独特的神经调节剂，它们在宿主-微生物群共同代谢和神经保护之间发挥着重要作用。本文综述了尿石素的生物合成机制及其个体间生物利用度的差异，并对其在帕金森病临床前模型中的疗效进行了评估。我

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

• 槲皮素作为一种新型抗抑郁剂：对其神经保护和抗炎作用机制的深入探讨

  摘要抑郁症是全球公认的主要心理健康障碍和死亡原因之一，严重影响了个人的日常生活和人际关系。目前，一线抗抑郁药物的局限性给抑郁症的治疗带来了巨大困难。因此，开发新的抗抑郁药物迫在眉睫。槲皮素因其强大的抗炎、抗氧化和神经保护作用而被认为是一种潜在的抗抑郁药物。我们通过建立一种由慢性不可预测应激（CUS）诱导的抑郁症小鼠模型（成年雄性C57BL/6 J小鼠）来探讨槲皮素的抗抑郁效果。利用多组学方法分析了槲皮素的抗抑郁作用。通过行为学和分子生物学实验评估了小鼠海马区的社交能力以及Hsp90、XBP1和iNOS蛋白的表达水平。我们发现，槲皮素治疗可以缓解小鼠的社交障碍，并能够靶向Hsp90来抑制XBP1

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

• 富含虾青素的银纳米颗粒通过内质网应激（ER Stress）及PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻6-OHDA诱导的帕金森病症状

  摘要帕金森病（PD）的特点是多巴胺能神经元的进行性丢失，氧化应激和神经炎症是关键的病理机制。血脑屏障对治疗药物的递送构成了重大挑战，而现有的治疗方法仅能缓解症状，无法阻止疾病进展。本研究探讨了负载虾青素的柠檬酸包覆银纳米粒子（AST-AgNPs）的神经保护作用，这些纳米粒子具有强大的抗氧化特性、抗炎能力以及增强的血脑屏障穿透性。体外细胞毒性分析使用6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞进行，而体内实验则采用了单侧6-OHDA诱导的大鼠模型。经过14天的治疗后，进行了全面评估，包括行为评估、生化分析（MDA、GSH、SOD、TNF-α、IL-1β、IFN-γ）、组织病

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

• Tau O-糖基化与原发性皮层神经元中神经退行性病变早期驱动因子（Cis P-Thr231-Pro Tau）形成之间的相互作用

  摘要Tau是一种与微管相关的蛋白质。在神经毒性位点（尤其是Thr231-Pro结构中的Thr231位点）发生过度磷酸化是阿尔茨海默病（AD）和其他tau蛋白病的病理特征。Thr231位点发生磷酸化的tau蛋白存在两种不同的构象：顺式（cis）和反式（trans）。顺式p-Thr231-Pro构象的tau蛋白具有神经毒性，并会促进神经退行性病变。此外，tau蛋白还可能发生O-连接的N-乙酰葡糖胺（O-GlcNAc）修饰，有研究表明O-GlcNAc修饰可以影响tau蛋白的磷酸化。在本研究中，我们使用Thiamet G（一种O-GlcNAcase，OGA抑制剂）来提高tau蛋白的O-GlcNAc修饰

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

• 关于五加提取物通过BV2小胶质细胞来源的外泌体调节帕金森病机制的研究

  摘要帕金森病（PD）是第二大常见的神经退行性疾病。随着人口老龄化加剧，其发病率持续上升。小胶质细胞在调节神经元功能方面起着重要作用。作为细胞间通信的载体，外泌体能够介导细胞间信息传递和信号调控。本研究旨在探讨刺五加提取物（AS）通过调节BV2小胶质细胞的外泌体通信来干扰PD进程的分子机制。通过使用脂多糖（LPS）激活BV2小胶质细胞，建立了与PD相关的炎症模型。通过超速离心法分离出来自小胶质细胞的外泌体，并将其与SHSY5Y-flag-snca细胞共培养，以检测这些细胞中α-突触核蛋白（α-syn）和酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。利用外泌体进行的转录组测序表明，AS治疗PD的机制涉及调节外泌

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-25

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