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发现 茶能改善记忆力
生物通报道：中国的茶文化源远流长，现在纽卡斯尔大学（英国）研究阿尔茨海默症治疗的研究人员发现经常饮茶可能有助于改善记忆。这些实验结果公布在Phytotherapy Research期刊上。纽卡斯尔大学药用植物研究中心的研究人员对咖啡、绿茶和红茶进行了一系列实验。他们发现绿茶和红茶都能抑制与阿尔茨海默症发生相关的酶的活性，但是咖啡却没有明显的影响。两种茶都能抑制乙酰胆碱酯酶（AChE），这种酶能够降解化学信史或神经传递素——乙酰胆碱。阿尔茨海默症的一大特点就是乙酰胆碱水平下降。绿茶和红茶还能干扰BuChE(butyrycholinesterase)的作用，这种酶也与阿尔茨海默症有关。
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基因治疗逆转动物模型的糖尿病神经病变
生物通报道：神经疾病是糖尿病人的一种常见并发症。匹兹堡大学医学院的研究人员首次证明基因疗法能够逆转糖尿病神经病变。尽管结果只是在小鼠实验中得出，但是这些结果第一次提供证据证明这个方法有治疗糖尿病的巨大潜力。这项研究的详细的内容在2004年美国神经学学会年会上公布。据统计，超过三分之二的糖尿病人发生了神经病变，这种并发症会逐渐影响外围神经系统的感官神经元，其症状为腿脚麻木、失去感觉等。一直以来，研究人员都没有找到能够阻止神经病变发展的疗法，更别说逆转神经损伤了。James R. Goss博士报道说，新的研究中，糖尿病小鼠在接受基因疗法五周后完全逆转了外围神经病变并恢复了损伤的神经末梢
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发现一种帕金森症基因
生物通报道：帕金森症是一种神经系统疾病，其类型多样。现在，研究人员已经发现一种能够导致遗传类型的帕金森症的基因（dardarin）。 帕金森症是一种非常复杂多变的疾病，这种疾病根据发病年龄、大脑中蛋白聚集体的形成等因素的影响而分为不同的类型。为了找到引发罕见的遗传型帕金森症的突变基因，遗传学专家对易发生帕金森症的家族进行了跟踪研究。他们已经确定了约10种类型的帕金森症，研究人员相信每种类型都由一定的基因突变造成。 到目前为止已经有一些基因被鉴定出来，如parkin。两年前，研究人员发现12号染色体（其上有引发PAPK8的基因）上的一个特殊区域。PARK8和非遗传
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一种能够消除恐怖记忆的药物
生物通报道：心得安（Propranolol）是一种治疗高血压的药物。一项对大鼠和人类的研究表明这种广泛用于治疗高血压的药物能够抹掉外伤病人心中挥之不去的梦魇——出事时令人恐惧的记忆。研究人员在2004年美国神经学学会年会上公布了这些发现。心得安能够抑制神经传递素去肾上腺素的特定受体。已经有研究表明在针对创伤后压力症（PTSD）的小型临床试验中，这种药物能够预防创伤记忆的形成。在这些研究中，在出事后几小时内给外伤急诊病人服用Propranolol，病人在之后几个月很少表现出创后压力症状。这意味着Propranolol有可能能够用作一种预防药物。新的研究表明Propranolol还可能
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大脑蛋白终止阿尔茨海默症的进级
生物通报道：已经知道β-淀粉体是阿尔茨海默症的罪魁祸首。美国国家环境健康科学研究中心的研究人员已经确定大脑中的转甲状腺蛋白（transthyretin）能够终止阿尔茨海默症的进级。这种蛋白通过阻塞β-淀粉体来保护脑细胞不受破坏。研究人员在10月26日的美国神经学学会年会上公布了这一发现。当毒性蛋白β-淀粉体攻击与学习和记忆有关的大脑神经时就会发生阿尔茨海默症。β-淀粉体能够形成粘性的块状或糊状物，这些物质能够逐渐使神经细胞丧失功能。而转甲状腺蛋白似乎能够通过拦阻β-淀粉体并阻止它与大脑组织相互作用，从而起到保护大脑细胞功能。在研究一种携带阿尔茨海默症病人的缺陷性基因的转基因小鼠时，
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人类大脑中的两个“做决定”的路径
生物通报道：人们常常会在“一时冲动选择眼前利益”和“做出有利于将来的长远计划”之间艰难的徘徊着。现在，一项新的研究揭示出大脑中两个不同系统间的相互作用如何影响人类的“抉择”过程。这一发现公布在2004年10月15日的Science上。在预言故事中，蚂蚁会储存食物以备冬天之需，而蝗虫则在夏天里闲逛，随着季节的变化就成了秋后的蚂蚱——没几天蹦哒了。因此，蚂蚱和蚂蚁代表了两种态度或抉择：只顾眼前利益或者是从长远打算。由哈佛大学和National Bureau of Economic Reaearch的研究人员组成的研究组则对大脑的这种抉择过程进行了研究。在研究中，研究人员要求参与者选择较
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突变的Huntington蛋白影响神经元的机制
生物通报道：Huntington's病(HD)是一种脑部退化疾病，通常发生在中年。最近，研究人员利用一种专门设计的自动化显微镜，在观察培养的细胞时发现HD病人的神经元中的内包体的形成能够阻止细胞的死亡。研究人员将这些结果发表在10月14日的Nature上。内包体在许多神经退化性疾病如HD、帕金森症、阿尔茨海默病等中很常见。但是，长期以来，研究人员对内包体在这些疾病中的作用存在争议。一些研究表明它们是疾病过程的一个重要部分，但是另一些研究则说明它们能够保护细胞不受毒蛋白的伤害或者它们根本与疾病过程无关。确定内包体与疾病的关系的一个难点就是研究人员不能跟踪个体神经元在一段时间中的变化。
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铁不均衡与帕金森症的联系
生物通报道：铁是身体所需的一种微量元素。一项新的研究表明铁离子的不平衡与帕金森症有一定的联系。而自行服用铁补充剂对健康是有威胁的。Cathy Levenson将这些研究结果公布在Experimaental Neurology上。饮食上的铁离子不平衡有可能对健康细胞造成一些坏的影响，这种不平衡可能会引发大脑中的一系列分子反应，从而增加人们患帕金森症的几率。目前，在美国这种神经退行性疾病每年影响到约100万美国人的运动和平衡能力。但是过高的铁离子水平造成的危害会更大。铁离子的不平衡与精神疾病和神经退行性疾病有关，而且能够影响到调节基因表达的分子机制。佛罗里达州立大学的Cathy Lev
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大脑记忆研究的新进展
生物通报道：一直以来，研究人员都想找到研究人脑记忆的精确方法并以此解开记忆之谜。现在Duke大学的神经学研究人员找到了一种研究大脑唤起自传式记忆的精确方法。研究人员将他们的发现公布在9月的Journal of Cognitive Neuroscience上。在过去的研究中，可控的实验室记忆研究和自传式记忆研究之间存在显著的差别。先前的这些实验似乎说明大脑在这两个过程中的功能是不同的。事实上，问题出在这些研究不能严格地控制试验者的过去的经历。Cabeza领导的研究组认为两种记忆的差异表现在记忆的测量上。于是他们开始着手分析编码记忆的实验条件和真实世界条件之间的相同点和不同点。为了严格
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帕金森症的一个胚胎干细胞模型
生物通报道：帕金森症是由于产多巴胺神经元的降解所致，但目前这种神经元退化的分子机制还不清楚。发表在PLoS Biology上的两篇文章叙述了研究人员用小鼠胚胎干细胞构建这种疾病模型的过程，从而为帕金森症的疾病机制研究奠定了基础。先前已经有报道说日本的研究人员成功利用猴子的胚胎干细胞治疗猴子的帕金森症。事实上，解开多巴胺神经元退化之谜的一个难点就是找到一种能够精确模拟多巴胺细胞损失的模型。Asa Abeliovich和同事则用小鼠的胚胎干细胞实现了这一步。研究人员利用小鼠胚胎干细胞创造出缺乏DJ-1（在一种遗传型的帕金森症中发生突变的一种基因）的多巴胺神经元。他们在第一篇文章中报道说
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我国学者提出神经突触蛋白转运新模式
国际权威学术刊物《自然·细胞生物学》杂志于10月1日发表了题为《Syntabulin是在神经元中一种参与Syntaxin转运的微管相关蛋白》的学术论文，同时在封面上刊登了此项研究的功能缺陷细胞图片。该杂志同期发表的新闻专题评论认为，此项研究成果是神经生物学领域的一项重大突破。该论文的共同第一作者为上海第二医科大学与美国国立健康研究院（NIH）联合培养的博士研究生蔡倩和博士后苏庆林。 神经细胞是由胞体和多根细长神经突起组成的高度极性细胞，它们之间的信息传递是通过突触释放的化学物质，即神经递质来实现的。神经递质的释放功能由一类突触蛋白质复合物所控制，这些物
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美研究认为神经毒素诱发海湾战争综合征
新华社 美国退伍军人事务部一个下属委员会最近发表报告认为，沙林等神经毒素可能是导致海湾战争综合征的原因。 所谓“海湾战争综合征”，是指一些曾参加１９９１年海湾战争的老兵出现的情绪抑郁、慢性疲劳、头晕眼花、失眠、腹泻、记忆力衰退、注意力难以集中、肌肉和关节疼痛、呼吸障碍等各种身体不适症状。 迄今医生们还不能确认这些奇怪症状的病因，于是医学界把海湾战争老兵出现的一系列症状统称为“海湾战争综合征”。 据美国《科学》杂志报道，退伍军人事务部２００２年成立了专门委员会，由美国国防部前官员、越战老兵詹姆斯·宾斯负责。委员会在研究报告中认为，根据海湾战争综合征的种种症状，神
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窥视记忆形成的大脑环路
生物通报道：很多人都说背一个单词需要见到7次才可能真正记住，这个真正的记忆指的就是长期记忆。有人不禁要问短期记忆是如何转变成长期记忆的呢？Howard Hughes Medical Institute的研究人员已经找到了对这个转变过程至关重要的大脑环路。这个环路将大脑的与学习有关的主要区域和其它掌控大脑高级功能的区域联系起来。他们的这些发现公布在2004年10月7日的Nature上。海马、颞叶和下丘脑是大脑有关记忆的关键部位，海马可短暂记忆，颞叶的记忆时间较长，而下丘脑记忆时间最长。在此基础上，有科学家将人的记忆系统分成两个——海马记忆系统和新皮层记忆系统。新的研究发现在接受记忆训
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新模型 钙调控是突触动态平衡的关键
生物通报道：当人类学习和记忆时，大脑细胞到底发生了什么？无数研究人员都试图解开这个大脑的谜团。布朗大学的Luk Chong Yeung和同事构建了有关这个过程的一种新的理论模型。这个模型公布在Proceedings of the Nat ional Academy of Sciences的网络版上。两年前，诺贝尔奖获得者Leon Cooper领导的大脑和神经系统研究所的研究人员已经构建了一种模型，即N-甲基-D-天门冬氨酸受体控制钙进入信号接受神经元。 这个模型与几个有关突触可塑性的实验观察相一致，并且成了这个领域许多研究人员认同的标准模型。但是这个模型有一个瑕疵：它能解释突触如何
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英早产婴儿大脑先天缺陷被判自然死亡惹争议
英国最高法院法官马克·赫德利7日同意英南部朴茨茅斯市圣玛丽医院医生们的请求，让生命垂危、年仅11个月大的女婴夏洛特·怀亚特自然死亡。英国媒体8日纷纷对此判决发表评论，并对各方表示同情和尊敬。 早产婴儿抢救困难，大脑存在先天缺陷 夏洛特出生于2003年10月，是一名早产3个月的婴儿，出生时体重仅有450克。自出生之日起，夏洛特就一直在医院靠输氧维持生命。她患有严重的呼吸及神经方面的疾病，大脑有缺陷，很有可能长大后既聋又瞎。 此前，夏洛特曾3次停止呼吸后又被抢救过来。医生们都认为即使她能够活下来
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国家林业局发出通知制止破坏沙区林草植被行为
新华社 国家林业局日前发出通知，要求加强沙区植被保护，制止破坏沙区林草植被行为，巩固防沙治沙成果，促进沙区生态、经济的良性循环。 最近一个时期以来，沙区部分地区毁林毁草滥开垦、滥采挖现象有所抬头，林草植被破坏比较严重。国家林业局的紧急通知提出，要严格保护沙区林草植被，禁止在沙化土地上砍挖灌木、药材和其他固沙植物。各级林业行政主管部门要将其纳入重要职责范围，将沙区林草植被保护作为当前的一项重点工作抓紧抓好。 通知要求，沙区各级林业部门要按照防沙治沙法的要求，建立健全行之有效的植被管护制度和基层植被管护组织，落实管护人员，将沙区植被管护责任落实到位，不留死角。国家防沙治沙重点工
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液体分子在神经传递中的关键作用
生物通报道：神经递质或介质，是存在于突触间传递神经冲动的一种化学物质，一般是由突触前囊的囊泡释放。一项新的研究表明一种液体分子在突触囊泡的行为控制中起到重要作用。这种分子就是PtdIns(4,5)P2，Pietro De Camilli的这篇文章发表在9月23日的Nature上。囊泡能够储存神经元释放的神经递质。最初，突触囊泡在神经元内部装载神经递质分子。然后，它们在突触上将货物卸载下来，即囊泡在突触上经历了胞外分泌的过程。完成这个过程后，它们被神经元吞入细胞内，即内吞作用。之前已经从无细胞系统、药理学和转染研究中获得了间接的证据证明PtdIns(4,5)P2在控制这个过程中起到一
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新发现 大脑的中风损伤
生物通报道：一项新的研究发现了引起中风病人大脑损伤的一个新因子。这项研究表明大脑细胞损伤与大脑中氧气损耗后酸度的上升有关。相关文章发表在9月17日的Cell上。Noel和同事正是利用这些新知识通过改变一些氨基酸，将紫花苜蓿中的查耳酮合成酶转变成一个高效的白藜卢醇生产工厂。这项新进展能够使人们通过修饰植物自己的查耳酮合成酶基因，从而使一些原本不能产生白藜卢醇的植物变成了这种稀有物质的制造者。一系列实验表明酸感应离子通道（ASICs）与氧饥饿的神经细胞中钙离子的流入有关。钙离子的过载连同其它细胞成分一起对中风损伤是至关重要的。研究组还报告说注射了狼蛛毒液的大鼠，其大脑因局部缺血所受的损
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大脑神经元给自己开药
生物通报道：吸食大麻能够导致大脑中发生许多变化，斯坦福大学医学院的一项新研究向了解大麻活性成分四氢大麻酚等的作用机制前进了一步。相关文章发表在9月16日的Nature上。研究人员发现大脑皮层释放大麻素能够起到自我镇静的作用，这是一条新颖的自我调节途径。大麻中的四氢大麻酚能够与这些细胞结合从而促使大脑发生变化。大脑皮层能够处理来自各种感官的信息、调节运动并行使思考、学习等等复杂的功能。这个区域的锥体细胞和抑制性中间神经元各司其职，分别起到激活和抑制本地和较远距离神经元活动的作用。因此，抑制性中间神经元能够避免大脑过度兴奋。先前其它研究者曾发现锥体细胞能产生并释放大麻素并与中间神经元膜
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自闭症病因的新遗传学假说
生物通报道：研究人员就自闭症的病因提出了一个新的假说。他们提出了一个表观遗传和先天遗传的联合和再生与继承联合（MEGDI）的模型。他们的这个假说和支持假说的证据刊登在9月8日的American Journal of Medical Genetics Part A的网络版上。自闭症的遗传学成分被认为是非常重要的。有研究发现一模一样的双胞胎（有相同的DNA）比异卵双胞胎更可能具有更多的相同特征。然而，专家还没有确定出与自闭症有关的特殊遗传成分，而且许多专家相信这其中一定牵扯到多个基因。由Baylor医学院的Yong-hui Jiang领导的研究组推测大多数自闭症能够用一个复杂的遗传故障模型来解释，
来源：John Wiley & Sons, Inc.
时间：2004-09-10
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