• 上海交大万春玲团队揭示红细胞膜脂质紊乱促进缺血性卒中炎症与血栓形成的新机制

  近日，上海交大Bio-X研究院万春玲团队在Journal of Neuroinflammation杂志发表了一篇题为Impaired membrane lipids in ischemic stroke: a key player in inflammation and thrombosis的研究论文。该研究通过系统分析缺血性卒中患者红细胞膜脂质组特征，首次阐明膜脂质稳态失调通过三条关键分子通路促进“炎症-血栓”恶性循环的机制，为缺血性卒中的监测和治疗策略提供了新思路。缺血性卒中（IS）是全球致残和致死的主要原因之一，其病理机制尚未完全阐明。近年来，越

  来源：上海交大 新闻学术网

  时间：2025-06-10

• 上海交大盛斌教授团队发表眼脑轴基座模型医工交叉成果

  脑卒中作为全球致死和致残的主要病因之一，其防控始终是全球公共卫生的重大挑战。尤其是无症状性脑梗死（Silent Brain Infarction, SBI），作为脑卒中的“隐匿前驱病变”，在一般人群中患病率高达20%，却因缺乏典型临床症状而极易漏诊，显著增加后续卒中、痴呆及死亡风险。当前，SBI与脑卒中的临床检测高度依赖磁共振成像，其高成本与有限可及性严重制约了大规模人群筛查，亟须突破技术瓶颈以实现大规模人群筛查和早期干预。在此背景下，上海交通大学计算机学院人工智能教育部重点实验室盛斌教授团队通过与清华大学医学院黄天荫教授团队及上海交通大学主动健康战略

  来源：上海交大 新闻学术网

  时间：2025-06-10

• 肿瘤医院发布最新研究成果：“代谢废物”有望成破解“癌王”免疫...

  近日，复旦大学附属肿瘤医院虞先濬教授、施思教授团队发布的一项研究成果表明，细胞“代谢废物”乳酸可以调控胰腺癌基因表达与蛋白质功能，在胰腺癌的肿瘤微环境中发挥重要作用，进而首次系统阐明组蛋白乳酸化修饰（H3K18la）通过驱动乙酰转移酶2(ACAT2)表达，构建了“乳酸代谢-表观遗传-胆固醇免疫抑制轴”的全新机制，为破解胰腺癌的免疫治疗“密码”提供了全新策略。研究进一步证实，通过靶向抑制该信号通路，不仅可重塑抗肿瘤免疫应答，更能与免疫治疗药物PD-1抑制剂产生协同效应，为胰腺癌提供新的免疫治疗机会。国际学术期刊《消化道》（GUT）同期发表了这项重要研究成果。“肿瘤微环境”成胰腺癌免疫治疗的“顽固

  来源：复旦大学上海医学院

  时间：2025-06-10

• 深研院新材料学院潘锋团队运用图论结构化学和拓扑生成AI在逆向设计催化活性材料取得进展

  设计具有目标吸附性能的催化活性位点的催化材料是异质催化研究中的核心科学问题，关系到能源转化效率、反应选择性与材料可控合成等关键技术的突破。尽管近年来以高通量密度泛函理论（DFT）计算和AI机器学习为基础的正向设计方法取得了重要进展，但在结构复杂、动态演化显著的催化体系中，如何实现从性能反推结构的逆向设计，仍面临结构空间庞大、模型不可解释、生成能力有限等挑战。图论结构化学作为一种将材料微观结构映射为数学图模型的方法，近年来在材料基因组、催化活性探索等方向中表现出强大的表示能力。北京大学深圳研究生院新材料学院潘锋教授团队长期致力于图论结构化学方法的拓展与应用，并在该领域提出了一系列

  来源：北京大学新闻网

  时间：2025-06-10

• 【Plant Cell】油菜团队揭示植物缺磷胁迫期间膜脂重塑代谢通路及其调控机制

  南湖新闻网讯（通讯员 杨报）近日，我校油菜团队与崖州湾国家实验室、美国密苏里大学圣路易斯分校、唐纳德丹佛植物学中心在Plant Cell上联合发表了题为“Regulation of glucosylceramide synthase and sphingolipid remodeling in the plant response to phosphate deficiency”的研究论文。该研究鉴定到将鞘磷脂转化为鞘糖脂的关键合成酶，并揭示了鞘脂重塑在植物响应磷酸盐缺乏过程中的关键作用及其上游调控机制。这些发现增进了对磷酸盐缺乏条件下膜脂重塑的理解，并提供了提高植物磷酸盐利用效率新的遗传

  来源：华中农业大学植物科学技术学院

  时间：2025-06-10

• Angew│上海药物所发展可见光交联新技术解析蛋白质动态互作组及分子胶靶标

  近日，上海药物研究所陈小华课题组与谭敏佳课题组、浙江大学杨兵课题组合作在Angew. Chem. Int. Ed.期刊发表题为“Visible-Light-Controlled Lysine-Selective Crosslinking Decodes Protein Complexes and Dynamic Interactomes in Live Cells”的研究论文。该研究发展了一类可见光诱导的赖氨酸选择性光交联剂（图1），并提出“可见光控赖氨酸选择性交联”（

  来源：中国科学院上海药物研究所

  时间：2025-06-10

• ACS Nano封面 | 上海药物所合作开展气管靶向递药系统设计与跨尺度三维表征

  2025年6月5日，中国科学院上海药物研究所张继稳团队联合临港实验室殷宪振团队，在ACS Nano上合作发表了题为“Tracheal targeted nanogrid delivery systems of dexamethasone visualized by single-particle tracing and multiscale pathological mapping”的研究论文，并被选为封面文章。肺部病理微环境具有高度的时空异质性，相关药物递送面临多重挑

  来源：中国科学院上海药物研究所

  时间：2025-06-10

• 孙飞研究组与合作者共同揭示哺乳动物精子轴丝中央微管原位结构及其引发弱精症的分子机制

  　　受精卵是生命起点，而精子能否“长途跋涉”并成功与卵子相遇，是这一生命奇迹诞生的先决条件。不孕不育困扰着全世界约1/6的育龄夫妇，是全球重大医学难题。弱精症是男性不育最常见的原因之一，表现为精子运动能力缺陷。精子鞭毛具有标志性的“9+2”轴丝结构，由9组微管二联体围绕中央微管（Central Apparatus，CA）组成，通过动力蛋白臂引起轴丝微管相互之间滑动，促使精子鞭毛摆动，进而产生精子游动。目前，哺乳动物精子鞭毛轴丝中央微管的精细结构和功能机制仍不清楚，制约了对弱精症发病分子机理的科学阐释。　　2025年6月5日，中国科学院生物物理研究所孙飞研究组联

  来源：中国科学院生物物理研究所

  时间：2025-06-10

• 广州健康院揭示细胞周期通过影响表观遗传修饰调控细胞命运转变的新机制

  近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院郑辉团队在Advanced Science期刊发表了题为“Enhanced Activities of OCT4 and SOX2 Promote Epigenetic Reprogramming by Shortening G1 Phase”的研究论文。该研究揭示了通过调控细胞周期影响表观遗传修饰、进而促进体细胞重编程为诱导多能干细胞（iPSCs）的新机制，为深入理解细胞命运转变提供了新思路。研究首先通过将转录激活域VP16（源自疱疹病毒）融合到两个关键转录因子OCT4和SOX2上，构建出增强型因子组合OvSvK（OCT4-VP16/

  来源：中国科学院广州生物医药与健康研究院

  时间：2025-06-10

• 症状性颈动脉狭窄老年患者颈动脉内膜切除术的临床疗效与安全性分析：一项针对80岁以上人群的多中心研究

  随着全球人口老龄化加剧，80岁以上症状性颈动脉狭窄（symptomatic carotid stenosis, SCS）患者数量持续增长。颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy, CEA）作为SCS的标准治疗方案，其在中青年患者中的疗效已通过经典临床试验（如NASCET、ECST）得到验证。然而，历史随机对照试验普遍将高龄患者排除在外，导致该人群的手术风险与获益缺乏高质量证据支持。更关键的是，高龄患者常合并多种基础疾病，生理储备功能下降，术后发生严重卒中的潜在风险可能被低估。针对这一临床困境，由Marcello Lodato领衔的研究团队开展了一项多中心回顾性研究，成果

  来源：Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases

  时间：2025-06-10

• 综述：胰腺癌中YAP的核定位：除Hippo通路外的更多调控机制

  Hippo依赖的YAP核转位机制经典Hippo通路通过激酶级联反应调控YAP的核定位。哺乳动物STE20样激酶1/2（MST1/2）与肿瘤抑制因子LATS1/2构成核心激酶模块，Merlin（NF2）等蛋白通过促进激酶磷酸化级联反应，最终导致YAP在Ser127和Ser381位点的磷酸化。其中Ser127磷酸化促使YAP与14-3-3蛋白结合滞留于胞质，而Ser381磷酸化则触发β-TrCP介导的泛素化降解。值得注意的是，MAP4K家族激酶可平行于MST1/2直接磷酸化YAP，扩展了Hippo通路的调控维度。非Hippo依赖的磷酸化调控多种激酶可绕过Hippo核心组件直接修饰YAP：Src家族

  来源：Cancer Letters

  时间：2025-06-09

• p53缺失通过HNRNPCK189Cr 修饰驱动肿瘤生长的分子机制及靶向治疗策略

  在肿瘤生物学领域，p53作为"基因组守护者"的突变率高达50%以上，尤其在结直肠癌中突变占比达53-73%。然而，p53靶向药物面临生物利用度低、毒性大等挑战，长期被视为"不可成药"靶点。与此同时，蛋白质翻译后修饰（PTM）中的巴豆酰化（crotonylation）作为新型表观遗传标记，其与p53缺失的关联机制仍是未解之谜。北京大学健康科学中心的研究团队通过整合TCGA/GEO数据库分析、定量蛋白质组学和巴豆酰化修饰组学技术，首次揭示p53缺失通过MDM2/HDAC3轴上调HNRNPC蛋白及其K189位点巴豆酰化（HNRNPCK189Cr），进而稳定细胞周期蛋白CCND1和DNA复制许可因子M

  来源：Cancer Letters

  时间：2025-06-09

• 光遗传学线粒体预适应增强心肌细胞在应激条件下的存活能力

  心血管疾病尤其是缺血性心肌梗死，至今仍是全球死亡的主要原因之一。尽管诊疗技术不断进步，但移植心肌细胞的低存活率（<10%）严重限制了细胞疗法的效果。如何提高移植细胞在缺血心肌恶劣环境中的生存能力，成为再生医学领域的重大挑战。传统预适应策略如短暂缺血或药物处理虽能激活细胞内在保护机制，但存在调控精度不足、副作用明显等问题。线粒体作为细胞能量工厂和应激响应枢纽，其膜电位（ΔΨm）的动态变化被认为是预适应的核心环节，然而精确调控ΔΨm的技术瓶颈一直未被突破。针对这一难题，中国某研究机构的研究团队将光遗传学技术与线粒体生物学相结合，开发出新一代线粒体靶向光遗传系统（mOpto）。该系统通过蓝光照射诱导

  来源：Journal of Molecular and Cellular Cardiology

  时间：2025-06-09

• 综述：探索人工智能工具与多组学在肺癌精准医疗中的应用

  分子分型与发病机制肺癌主要分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)，其中NSCLC占比85%，包含腺癌、鳞癌等亚型。驱动突变如EGFR外显子19缺失、ALK重排和KRASG12C变异通过激活MAPK等信号通路促进肿瘤进展。吸烟导致的DNA甲基化异常和端粒酶活化进一步加速恶性转化。诊断技术革新液体活检通过循环肿瘤DNA(ctDNA)检测实现无创动态监测，灵敏度达0.1%。AI辅助CT成像采用3DDenseSharp网络，对肺结节良恶性判断准确率提升至92%，显著降低假阳性率。靶向与免疫治疗奥希替尼(第三代EGFR-TKI)克服T790M耐药突变，客观缓解率(ORR)达80%。PD-

  来源：Cytokine & Growth Factor Reviews

  时间：2025-06-09

• 综述：上皮-间质转化转录因子在间充质组织再生中的新策略

  引言间充质组织（如骨、脂肪、软骨和肌肉）的再生能力受限是临床面临的重大挑战。近年来，上皮-间质转化转录因子（EMT-TFs）——ZEB、SNAI和TWIST家族——因其在胚胎发育和肿瘤转移中的关键作用被广泛研究，而它们在组织再生中的潜力逐渐显现。这些因子通过精确调控细胞行为，可能为突破现有再生医学瓶颈提供新策略。EMT-TFs与人类间充质组织疾病的关联ZEB1（又称δEF1或TCF8）最初在鸡δ1-晶状体蛋白增强子中被发现，其表达异常与骨质疏松和骨肉瘤相关。SNAI1在软骨发育不良患者中显著下调，而TWIST1突变则导致颅缝早闭综合征。这些疾病关联提示EMT-TFs在维持组织稳态中的核心地位。

  来源：Cytokine & Growth Factor Reviews

  时间：2025-06-09

• 丹参外泌体样纳米囊泡通过AMPK/Nrf2/xCT轴诱导铁死亡抑制肝细胞癌进展的机制研究

  肝细胞癌（HCC）是全球第六大常见恶性肿瘤，其高复发率和有限治疗手段始终是临床难题。尽管免疫检查点抑制剂（ICIs）为部分患者带来希望，但肿瘤微环境的复杂性导致多数患者难以获得长期获益。与此同时，现有纳米药物常面临载药毒性、生产成本高等瓶颈。植物外泌体因其天然跨物种调控能力和卓越的生物相容性，成为突破这些困境的新希望。湖南中医药大学的研究团队创新性地从传统中药丹参中分离出外泌体样纳米囊泡（SCENs），系统揭示了其通过AMPK/Nrf2/xCT轴诱导铁死亡抑制HCC的分子机制，相关成果发表在《Cellular Signalling》。研究采用超速离心联合蔗糖梯度纯化技术获取SCENs，通过纳米

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-06-09

• GLCCI1通过DYRK1A/FAM117B/NRF2通路改善过敏性哮喘线粒体功能障碍的机制研究

  过敏性哮喘是全球范围内严重影响生活质量的慢性炎症性疾病，其特征性表现为气道高反应性和Th2型炎症反应。尽管现有治疗手段如糖皮质激素能缓解症状，但约5-10%的重症患者对传统疗法反应不佳。近年来，越来越多的证据表明线粒体功能障碍在哮喘发病中起关键作用——支气管上皮细胞(BECs)作为环境与机体的第一道屏障，其线粒体异常会导致活性氧(ROS)累积、能量代谢紊乱，进而加剧炎症反应。然而，调控这一过程的具体分子机制尚不明确，这成为开发新型靶向药物的主要瓶颈。南昌大学第二附属医院的研究团队在《Cellular Signalling》发表的研究中，首次揭示了糖皮质激素诱导基因GLCCI1通过DYRK1A/

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-06-09

• 综述：肾纤维化中多种程序性细胞死亡的机制及治疗潜力

  引言肾纤维化（RF）是慢性肾脏病（CKD）进展的共同终末病理过程，其特征为肾实质结构破坏和细胞外基质（ECM）过度沉积。尽管现有疗法可延缓纤维化，但逆转已形成的纤维化仍面临挑战。近年研究发现，程序性细胞死亡（PCD）在RF中扮演关键角色，除经典凋亡外，坏死性凋亡、铁死亡和焦亡等“程序性坏死”形式通过独特分子机制（如MLKL、GSDMD和脂质过氧化物累积）加剧炎症与ECM沉积，成为治疗新靶点。多种PCD的分子机制凋亡：依赖半胱天冬酶（caspase）级联反应，通过线粒体或死亡受体通路清除受损细胞。坏死性凋亡：由RIPK1/RIPK3/MLKL轴介导，引发细胞膜破裂并释放损伤相关分子模式（DAMP

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-06-09

• PRMT5-FOXM1轴通过激活β-catenin/IL8信号通路驱动胃癌血管生成的作用机制研究

  胃癌是全球癌症死亡的第五大原因，尤其在东亚和东欧国家高发。肿瘤转移是导致患者死亡的主要原因，而血管生成在这一多步骤过程中扮演关键角色。尽管抗血管生成疗法备受关注，但现有治疗手段对生存期的改善仅以月为单位计算，亟需揭示更深层的调控机制。蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）作为II型甲基转移酶，可通过催化组蛋白H4R3和H3R8对称二甲基化（H4R3me2s/H3R8me2s）调控基因表达，其在多种癌症中异常激活并促进肿瘤进展。然而，PRMT5在胃癌血管生成中的作用仍是未解之谜。郑州大学第一附属医院的研究团队在《Cellular Signalling》发表的研究填补了这一空白。通过免疫组化分析50

  来源：Cellular Signalling

  时间：2025-06-09

• 动脉再狭窄诊疗新突破：缺氧激活型NIR-II纳米诊疗剂实现实时监测与靶向治疗

  心血管疾病是全球致死率最高的疾病之一，其中动脉再狭窄是支架植入术后常见的并发症。尽管现有药物洗脱支架能部分缓解问题，但仍有10-15%的再狭窄率，且传统影像学方法如MRI和CT难以实现早期动态监测。更棘手的是，治疗药物在抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的同时，常导致内皮修复延迟和血栓形成。这种"治疗矛盾"的核心在于缺乏能区分病理微环境的精准诊疗工具。针对这一难题，中国的研究团队在《Biomaterials》发表了一项突破性研究。他们巧妙利用动脉再狭窄病灶特有的缺氧微环境，设计出集诊断与治疗于一体的智能纳米平台。该系统的核心是两种功能分子：一种新型N-氧化物结构探针ODBT，能在缺氧条件下转

  来源：Biomaterials

  时间：2025-06-09

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