• 在阿尔茨海默病中，脊髓中的Tau蛋白病理变化通过干扰CCK神经元的功能，导致触觉障碍和认知功能减退

  摘要研究表明，体感处理与大脑发育和认知功能密切相关，但触觉缺陷是否以及如何影响认知能力下降仍不清楚。在本研究中，我们发现阿尔茨海默病（AD）患者的触觉功能受损，这种损伤与蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment）得分呈负相关，与Tau蛋白病理变化呈正相关。我们在无症状的3×Tg AD小鼠中也观察到了类似的缺陷，并发现脊髓中表达胆囊收缩素（CCK）的神经元极易受到Tau蛋白病理变化的影响。在脊髓中表达突变型Tau-P301S的CCK神经元中，该蛋白会异常激活转录因子c-Maf，抑制CCK神经元的功能并导致触觉缺陷；而沉默Tau蛋白或c-Maf则可以恢复AD模型

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2025-11-19

• 在p.A53T-α-突触核蛋白星形胶质细胞中，蛋白质稳态的失调会加重帕金森病诱导多能干细胞（iPSC）模型中的类似路易小体的神经病理变化

  ```重要性星形胶质细胞在帕金森病（PD）的病理过程中起着至关重要的作用，但相关研究仍不充分。利用患者来源的诱导多能干细胞（iPSCs），我们发现p.A53T-αSyn星形胶质细胞存在内在功能障碍，包括钙离子稳态失调、蛋白质聚集以及溶酶体功能受损，这些通过蛋白质组学分析和机制研究得到证实。这些缺陷会阻碍αSyn的清除，从而导致类似路易小体的病理变化，并加剧p.A53T-αSyn多巴胺神经元的神经退行性变。值得注意的是，突变型星形胶质细胞还会在正常神经元中引发类似PD的病理变化，而正常星形胶质细胞则能减轻αSyn的病理损伤，这突显了它们的神经保护潜力。我们的研究结果表明星形胶质细胞是PD进展的积

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-11-19

• β-淀粉样蛋白的糖基化通过VDAC1依赖的线粒体DNA外流机制，导致神经元线粒体功能障碍并促进阿尔茨海默病的发病过程

  重要性本研究揭示了经过修饰的β-淀粉样蛋白（Aβ）如何破坏神经元中的线粒体功能，从而引发先天免疫反应并加速疾病进展。我们发现这种修饰后的Aβ会损伤线粒体，并在大脑中激活特定的免疫反应。通过识别相关关键分子，我们为阿尔茨海默病的治疗提供了潜在的目标，这些治疗手段旨在防止线粒体损伤和认知能力下降。这项研究为阿尔茨海默病的发展机制提供了新的见解，并指出了可能的治疗途径。摘要糖基化是指活性二羰基与非酶物质（如蛋白质、脂质或核酸）之间的非酶促结合过程，这一过程会导致晚期糖基化终产物（AGEs）的形成。在阿尔茨海默病（AD）中，β-淀粉样蛋白（Aβ）会发生翻译后糖基化，生成糖基化Aβ（gAβ），但其致病机

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-11-19

• 综述：微生物群-肠道-大脑轴在精神分裂症中的作用：从免疫学的角度出发

  schizophrenia 是一种复杂的神经精神疾病，其发病机制涉及遗传易感性和环境因素的复杂相互作用。近年来，越来越多的研究表明，免疫失调和神经炎症在 schizophrenia 的发生发展中扮演着核心角色，其中肠道微生物群-免疫-脑轴（MGB 轴）在这一过程中起着关键作用。本文综述了临床和实验研究的最新发现，旨在阐明肠道微生物群失调与外周和中枢神经系统炎症信号异常之间的关系，并探讨其对 schizophrenia 病理生理的潜在影响。这些研究不仅揭示了肠道微生物群在免疫调节中的作用，还指出了其在神经递质失衡和神经发育异常中的重要性，为开发新的治疗策略提供了理论依据。在 schizophr

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-19

• 人类和灵长类动物的经颅磁刺激与颅内记录技术：综述

  摘要 最近将经颅磁刺激（TMS）与颅内微脑电图（µsEEG）或颅内脑电图（iEEG）相结合的研究显著提高了我们对神经回路及其对外源性刺激反应的理解。这些研究利用µsEEG和iEEG的高空间和时间分辨率，揭示了经颅磁刺激（TMS）相关神经调节的多方面和动态特征。本综述重点关注在非人类灵长类动物和人类中进行的TMS-µsEEG和TMS-iEEG研究。通过对三大数据库的系统性搜索，发现了7项针对非人类灵长类动物和6项针对人类的研究，这些研究在测量颅内神经活动时使用了单脉冲TMS（spTMS）和重复TMS（rTMS）技术。TMS的影响范围从

  来源：Brain

  时间：2025-11-19

• Plexin-B1通过维持星形胶质细胞膜完整性及空间有序性促进脊髓损伤后胶质屏障形成与轴突再生

  中枢神经系统损伤后，星形胶质细胞如何迅速构建有序的胶质屏障以隔离损伤核心、引导轴突再生，是神经修复领域的关键科学问题。在脊髓损伤（SCI）中，反应性星形胶质细胞通过延伸肥大的分支状突起包裹病灶，形成物理和化学屏障，这一过程被称为“圈闭”（corralling）。然而，这些细长且高度分支的突起如何在动态延伸和回缩中维持结构完整性？星形胶质细胞如何避免相互碰撞并沿头尾轴有序排列，构建引导轴突再生的“胶质桥梁”？这些机制尚未明确。发表于《Nature Communications》的最新研究首次揭示，轴突导向受体家族成员Plexin-B1在调控星形胶质细胞膜稳定性、可塑性及空间排布中发挥核心作用。研

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-19

• 三维全景光声计算断层成像实现跨区域全身实时生理动态可视化

  在生物医学研究中，非侵入性全身可视化技术至关重要。然而，现有成像方式各有限制：磁共振成像（MRI）存在高成本、强磁场和长时间扫描的问题；X射线计算机断层成像（X-CT）缺乏软组织对比且不适合动态成像；正电子发射断层成像（PET）空间分辨率差；超声成像（USI）缺乏内源性分子对比；光学成像（OI）则受限于生物组织中强烈的光散射，成像深度通常仅为1-2毫米。光声计算断层成像（PACT）作为一种新兴模态，通过结合光脉冲照射和声学检测，能够以声学分辨率和光学对比度可视化深部组织的光学吸收，为小脊椎动物的全身成像带来巨大希望。尽管如此，现有的PACT系统仍面临时空分辨率低、视野（FOV）受限和图像质量未

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-19

• 早期小鼠面部发育中的位置程序及其在人类面部形状变异中的作用

  面部是脊椎动物中最具形态多样性的复杂结构之一，在人类中，面部形状的差异不仅是个体身份识别的关键，也反映了遗传与发育过程的精细调控。尽管从颅神经嵴细胞（Cranial Neural Crest Cells, CNCCs）迁移到面部突起融合的发育过程在物种间高度保守，但其分子和细胞机制尚未完全阐明。尤其令人困惑的是，人类面部特征的局部差异（如鼻形、唇形）为何能够独立遗传，以及这些变异如何与发育程序关联。传统研究多聚焦于外胚层和大脑的信号作用，而面部间充质作为面部骨骼的直接构建者，其在形状调控中的角色仍待深入探索。为解决上述问题，Andrea P. Murillo-Rincon等研究团队在《Natu

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-19

• 清醒小鼠脑膜移植胰岛细胞的稳定颅内成像平台开发及其在生理条件下β细胞钙动力学研究中的应用

  在生物医学研究领域，活体显微镜技术一直是观察生命活动最直观的手段，但这项技术却面临着难以逾越的障碍：如何在不干扰生理状态的前提下，对深部组织进行长期稳定的观测？传统方法通常需要对实验动物实施麻醉，而这会显著改变生理状态；此外，许多重要器官由于位置深在，缺乏合适的光学通路，使得研究人员难以一窥其真容。胰腺胰岛作为调控血糖的关键微器官，其功能异常与糖尿病发生发展密切相关。理解胰岛β细胞在生理条件下的工作原理，特别是其钙离子（Ca2+）信号动态，对揭示糖尿病发病机制至关重要。然而，由于胰岛深埋于胰腺组织中，传统方法难以实现长期稳定的在体观测。更棘手的是，常用麻醉剂如异氟烷会干扰β细胞的电生理特性和C

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-19

• 复制人细胞高效复制超越血清抗原匹配：甲型H1N1pdm09减毒活疫苗病毒体内效力新机制

  流感病毒每年导致全球数十万人死亡，疫苗接种是防控的主要手段。然而，传统疫苗研发中，候选疫苗病毒（CVV）必须通过血凝抑制（HAI）实验证明其与世卫组织（WHO）推荐株的抗原匹配性（滴度差异<4倍）才能获批。这一标准对于灭活疫苗（IIV）或许有效，但对减毒活疫苗（LAIV）却存在争议。历史上，即便抗原不匹配的LAIV毒株（如A/New Caledonia/20/1999）仍显示显著保护效力，而某些抗原匹配的毒株（如2013-2016年使用的A/H1N1pdm09 LAIV）却效果不佳。问题根源何在？研究表明，LAIV的有效性高度依赖其在人体呼吸道黏膜的复制能力。甲型H1N1pdm09 LAIV毒

  来源：npj Vaccines

  时间：2025-11-19

• ATP13A2基因敲除大鼠模型揭示帕金森病自噬-溶酶体通路障碍与神经发育缺陷

  帕金森病（Parkinson's disease, PD）作为第二大常见的神经退行性疾病，其主要病理特征包括黑质致密部多巴胺能神经元的进行性丢失以及α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）聚集形成的路易体（Lewy bodies）。尽管大多数PD病例为散发性，但约有10%与遗传基因突变相关。其中，ATP13A2基因（编码一种溶酶体P5B型ATP酶蛋白）的突变被确定为Kufor-Rakeb综合征（Kufor-Rakeb syndrome, KRS）的病因，这是一种常染色体隐性遗传的青少年型帕金森综合征。KRS患者通常在青少年时期出现帕金森症状、锥体束征、核上性凝视麻痹和痴呆等复杂临

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-19

• 帕金森病淡漠症状自我意识受损的神经相关性研究：基于多维度的静息态功能连接分析

  在帕金森病(Parkinson's Disease, PD)的诊疗中，医生和家属常常会注意到一个矛盾的现象：患者本人往往对自己日益加重的动机缺乏症状（即淡漠，apathy）浑然不觉，而这种"不自知"状态又会进一步阻碍他们主动寻求治疗。淡漠作为PD最常见的非运动症状之一，影响着约40%-63%的患者，显著降低其生活质量。更令人担忧的是，淡漠自我意识受损(Impaired Self-awareness of Apathy, ISA-a)会导致治疗依从性下降、诊断延迟，并增加照护者负担。尽管既往研究已发现淡漠与额叶-纹状体功能连接(Fronto-striatal Functional Connect

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-19

• 基于卷积神经网络的自动化全脑组织病理分析在突触核蛋白病小鼠模型中的开发与应用

  在神经退行性疾病研究领域，突触核蛋白病（包括帕金森病和多系统萎缩）的病理机制探索和治疗方法开发严重依赖临床前动物模型。传统组织病理学分析作为评估疾病进展和治疗反应的关键手段，需要研究人员通过显微镜手动计数和标注神经元死亡、神经炎症和α-突触核蛋白聚集等病理变化。这个过程不仅劳动强度大、耗时漫长，还容易引入操作者间变异，成为制约研究效率和可重复性的瓶颈。随着人工智能技术的快速发展，卷积神经网络（CNN）为组织病理学分析带来了革命性的机遇，但现有模型大多仍需手动标注感兴趣区域，限制了其高通量应用的潜力。发表于《npj Parkinson's Disease》的最新研究针对这一挑战，开发了一套基于C

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-19

• 基于多模态数据与机器学习的帕金森病轻度认知障碍预测模型构建

  帕金森病（Parkinson's disease, PD）作为第二大神经退行性疾病，不仅表现为震颤、运动迟缓等运动症状，约30%-80%患者会在病程中出现不同程度认知衰退，其中半数最终发展为帕金森病痴呆（PDD）。轻度认知障碍（PDMCI）作为PDD的前驱阶段，其发病机制复杂，早期识别与精准评估始终是临床难点。传统神经心理量表易受教育水平、主观判断等因素干扰，亟需开发客观、量化的生物标志物体系。昆明医科大学第一附属医院杨兴隆团队在《npj Parkinson's Disease》发表研究，创新性整合临床、步态、眼动追踪及神经影像多模态数据，构建机器学习预测模型。通过前瞻性纳入50例PDMCI患

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-19

• 大模型驱动的轻量级病理图像通用诊断框架：Pathology-NAS实现十轮迭代逼近最优架构

  病理科医生每天要在显微镜下浏览数百张组织切片，寻找毫米级甚至微米级的癌变区域，费时费力且极度依赖经验。传统AI虽能辅助，却陷入“一病一模”的怪圈：每换一种癌症、每换一台扫描仪，就要重新设计并训练专属模型，数据标注、算力消耗和调试周期让基层医院望而却步。另一方面，近来大火的通用视觉基础模型虽“什么都会”，却因参数量巨大、需海量病理切片微调，临床部署依旧“高不可攀”。能否让AI像资深病理专家一样“一学多能”，又能在普通GPU工作站上飞速运行？Xiu Su、Qinghua Mao等联合团队给出的答案是——把大语言模型（LLM）“请进”神经架构搜索（NAS）的指挥室，让AI自己写AI，十轮对话之内交出

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2025-11-19

• SOCS1单倍体不足的神经系统表型：功能与组织学研究的突破性发现

  在免疫学领域，细胞因子信号抑制因子1（SOCS1）作为JAK/STAT通路的关键负调控因子，其功能缺陷近年来被证实与自身免疫性疾病密切相关。然而，尽管SOCS1基因多态性已被发现与多发性硬化（MS）易感性相关，且SOCS1模拟肽在MS动物模型中显示出治疗潜力，但SOCS1单倍体不足与人类神经系统疾病的直接关联尚未被揭示。这一知识空白促使由Serena Palmeri带领的国际研究团队对携带SOCS1基因罕见变异的家族展开了深入探索。C (p.Ala70Pro)杂合变异导致的新型神经免疫表型。该研究聚焦于一个呈现显著临床异质性的意大利家族，其中先证者（P1）在儿童期即出现反复发热、多种自身免疫疾

  来源：Journal of Clinical Immunology

  时间：2025-11-19

• NLRP3介导的小胶质细胞训练性免疫参与了抑郁障碍的复发样发作过程

  摘要复发性重度抑郁症与发病率增加、自杀行为以及神经认知功能下降有关。小胶质细胞介导的神经炎症过程在抑郁症的病理生理机制中起着重要作用。在应激作用下，小胶质细胞可通过表观遗传重编程产生适应性免疫反应，从而增强对后续刺激的神经炎症反应。本研究探讨了在动物模型中，先前的抑郁样行为是否与小胶质细胞的适应性免疫有关，这种适应性免疫是否会增加小鼠对压力的敏感性，从而导致抑郁样行为的再次出现。研究发现，在海马区以及初次慢性轻度应激（CMS）诱导的抑郁行为恢复后，与促炎反应相关的基因的染色质可及性和H3K4me3标记增加且持续存在，但并未伴随小胶质细胞的激活和神经炎症的加剧。此外，初次CMS导致NLRP3基因

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-11-19

• HMOX1通过与BNIP3相互作用经线粒体自噬途径调控脊髓缺血再灌注损伤后神经元铁死亡

  当脊髓遭遇缺血再灌注损伤，一场隐秘的细胞死亡事件正在悄然发生。脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)是创伤、脊髓减压和胸腹主动脉手术后常见的严重并发症，常导致永久性感觉运动功能障碍甚至瘫痪。尽管临床意义重大，但其背后的细胞分子机制尚未完全阐明，特别是近年来发现的铁死亡(ferroptosis)——一种铁依赖性的调节性细胞死亡方式，是否参与其中仍是一个谜。铁死亡以其独特的死亡特征区别于凋亡和坏死：细胞内脂质过氧化物累积、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性抑制、以及铁代谢异常。在脑缺血、肝损伤等疾病中，铁死亡已被证实是关键损伤机制，但在SCIRI中的具体作用和调控网络仍有待揭示。更令人困惑的是，细胞内

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-11-19

• 人类内耳器官发生过程中巨噬细胞生物学的营养动态和时间动态

  内耳是人体中负责听觉和平衡的重要器官，其正常发育涉及复杂的细胞分化与组织整合过程。近年来，随着单细胞转录组学技术的发展，科学家们得以更深入地探索哺乳动物内耳中细胞多样性的广度与深度。这项研究聚焦于内耳中的巨噬细胞，揭示了它们在人类内耳发育过程中的多态性以及潜在的功能角色。巨噬细胞通常被认为是免疫系统的一部分，但它们在发育过程中的作用远不止于此。在内耳中，巨噬细胞不仅参与免疫调控，还在组织形成、维持和修复中发挥关键作用。本文通过整合公开数据和自生成的单核RNA测序数据，揭示了内耳巨噬细胞的分子异质性，并进一步探讨了它们在内耳形成过程中的功能多样性。在人类胎儿发育过程中，内耳巨噬细胞最早在妊娠第5

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-19

• 综述：超越基因组：脑肿瘤中免疫反应和T细胞的表观遗传调控

  脑肿瘤，如胶质母细胞瘤（Glioblastoma, GBM），仍然是最具致命性和免疫抵抗性的癌症之一。这种高度的免疫逃逸能力主要归因于肿瘤细胞所具有的表观遗传调控机制，这些机制不仅影响肿瘤本身的生物学行为，还深刻重塑了肿瘤与免疫系统之间的相互作用。DNA甲基化、组蛋白修饰以及染色质重塑等表观遗传变化，不仅仅是肿瘤内部的调控手段，它们还通过改变抗原呈递、细胞因子信号传导和免疫细胞招募等过程，显著抑制了免疫系统的攻击能力。在这些机制的中心，T细胞的功能受到表观遗传调控的严重影响，其效应功能被抑制，主要表现为抗原处理基因的启动子高甲基化、干扰素信号通路的沉默以及特异性耗竭染色质状态的形成。此外，ID

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-19

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